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Zerebrovaskuläre Erkrankungen sind mit verschiedenen klinischen Präsentationen verbunden. In einigen Fällen können diese Zustände schwierig zu diagnostizieren oder sogar falsch diagnostiziert werden, da atypische Anzeichen und Symptome vorliegen, die Neurologen und insbesondere die Patienten selbst irreführen können.,

Wir präsentieren 2 Fälle von zerebrovaskulären Erkrankungen im Zusammenhang mit atypischen halluzinatorischen Symptomen, die sich im Verlauf der Krankheit entwickelten, und lesen kurz die Literatur zum Alice-in-Wonderland-Syndrom (AIWS).

Fall 1

Unser erster Patient war ein 55-jähriger Mann mit einer Aortenklappenerkrankung in der Vorgeschichte, einer mechanischen Herzklappenprothese und einer Antikoagulationstherapie mit Acenocoumarol. Der Patient besuchte die Notaufnahme aufgrund einer eintägigen Geschichte der linken Beinparästhesie, die zum ipsilateralen Arm fortschreitet. Er berichtete von Schwierigkeiten beim Artikulieren von Worten., Darüber hinaus beschrieb seine Familie eine leichte vorübergehende Abweichung der Labialkommissur, seltsame Verhaltensweisen wie das Trinken aus einer Flasche Öl und die mehrmalige Einnahme derselben Medikamente, inkohärente Sprache und Kurzzeitgedächtnisstörungen. Der Patient war sich nicht bewusst, dass er in den vergangenen Tagen ein ungewöhnliches Verhalten gezeigt hatte, und machte sich nur Sorgen um die Parästhesie., Die körperliche Untersuchung ergab eine Desorientierung in der Zeit, Gleichgültigkeit gegenüber seinem Zustand, linke obere Quadrantanopie, leichte Parese der linken oberen Extremitäten (4+/5) mit Ataxie und linksseitige brachiokrurale Hemihypästhesie; Plantarantwort war indifferent für den linken Fuß und Beuger für den rechten Fuß. Ein Gehirn-CT-Scan ergab Hypodensitäten im Bereich der dorsolateralen und temporokzipitalen thalamoperatorischen Äste der rechten hinteren Hirnarterie (Abb. 1). Bei der Aufnahme präsentierte er mehrere vorübergehende Episoden optischer Halluzinationen., Bilder im linken visuellen Hemifeld waren verzerrt (Dysmorphopsie). Er berichtete: „Der Körper meiner Frau schien sich auszustrecken und wegzuziehen“ (Makropsie und Teleopsie), „die Leute auf meiner linken Seite trugen weiße Kleidung, und ich sah weiße Autos, die mein Sichtfeld überquerten“, „Meine Frau schien weiß gekleidet zu sein, aber als sie auf meine rechte Seite zog, konnte ich die Kleidung sehen, die sie tatsächlich trug“. Er sah geometrische Figuren und umgekehrte Bilder in seinem linken visuellen Hemifeld: „Bilder bewegten sich langsam und sie schienen manchmal einzufrieren“ (Palinopsie)., Ein EEG zeigte eine langsame Aktivität im rechten hinteren Bereich, die mit dem Gebiet der ischämischen Läsion zusammenfiel. Wir sollten beachten, dass der Patient wusste, dass er optische Täuschungen sah.

Angesichts der EEG-Befunde und der ersten Symptome des Patienten, die auf fokale Okzipitallappenanfälle hindeuten, begannen wir mit der antiepileptischen Behandlung mit Levetiracetam. Infolgedessen verbesserten sich die Symptome erheblich und verschwanden schließlich.

Fall 2

Unser zweiter Patient,ein 74-jähriger Mann mit Typ-2-Diabetes in der Vorgeschichte, kam in unser Krankenhaus, weil er nach einem Schock nichts auf dem linken visuellen Hemifeld wahrnehmen konnte., Die körperliche Untersuchung ergab links homonyme Hemianopsie und leichte links räumliche Vernachlässigung. Er zeigte kein sensorisches Aussterben; Plantarreflexe wurden bilateral gebeugt. Sein Gang war vorsichtig, zeigte aber keine klare motorische Dysfunktion. Ein Gehirn-CT-Scan ergab eine akute Blutung im rechten Okzipitalbereich. Eine transkranielle Doppler-Echo-Studie zeigte, dass der Kontrastbolus vor dem zehnten Schlag die mittlere Hirnarterie erreichte, was auf eine Duralfistel hindeutete., Eine MRT-Untersuchung des Gehirns ergab eine hohe Signalintensität an der Peripherie der Läsion in T1-gewichteten Sequenzen und eine Hyperintense-Läsion in T2-gewichteten und FLAIR-Sequenzen. Die Befunde waren kompatibel mit einer intraparenchymalen Blutung im rechten okzipitalen kortikal-subkortikalen Bereich, die einen Masseneffekt ausübt (Abb. 2).

Bei der Aufnahme begann der Patient Halluzinationen zu erleben: Er sah Gegenstände und Verwandte auf dem Boden liegen und er berichtete auch, dass „die Köpfe der Angehörigen der Gesundheitsberufe im Krankenhaus wie Luftballons geschwollen waren“ (Makropsie). Obwohl keine Anomalien auf dem EEG gefunden wurden, begann der Patient einen Kurs von Levetiracetam zur Halluzinationskontrolle, ohne Erfolg. Eslicarbazepin wurde als adjuvante Behandlung zugesetzt und Halluzinationen verschwanden.,

AIWS, erstmals 1952 von Lippman1 beschrieben, wurde nach Lewis Carrolls bekanntem Roman benannt, da die mit diesem Syndrom verbundenen Symptome mit denen der Hauptfigur in einem der Kapitel vergleichbar sind. Der Autor hatte häufige Migräneepisoden, die seine genauen Beschreibungen visueller Phänomene im Roman erklären könnten.

Dieses Syndrom ist durch die Entwicklung von Veränderungen der visuellen Wahrnehmung gekennzeichnet. Die Hauptart der Halluzination, die aus Formveränderungen (Metamorphopsie) besteht, wird normalerweise von Farbe, Größe und räumlichen Veränderungen begleitet.,een entfernt), Prosopagnosie (Unfähigkeit, bekannte Gesichter zu erkennen), Teleopsie (Objekte, die entfernter erscheinen, als sie tatsächlich sind), Mikropsie (Objekte, die kleiner erscheinen als ihre tatsächliche Größe; auch bekannt als Lilliputianismus oder Lilliputianische Halluzination), Peliopsie (Objekte, die näher zu sein scheinen, als sie tatsächlich sind), visuelle Alästhesie (Verlust des stereoskopischen Sehvermögens), Polyopie (Wahrnehmung mehrerer Bilder), Zoopsie (visuelle Halluzination von Tieren), Achromatopsie (Mangel an Farbsicht), visuelle Agnosia (unfähigkeit, vertraute Objekte zu erkennen) und Akinetopsie (Unfähigkeit, Bewegung wahrzunehmen).,2-5 Es kann gelegentlich von Depersonalisierung, Derealisierung und Veränderungen der Zeitwahrnehmung begleitet sein. Infolgedessen kann AIWS mit einer psychiatrischen Störung verwechselt werden.1 Das bemerkenswerteste Merkmal dieses Syndroms ist, dass sich die Patienten bewusst sind, dass sie Halluzinationen erleben.4

Einige der häufigsten Ursachen dieses Syndroms sind ZNS-Infektionen (insbesondere solche, die durch Epstein–Barr-Virus6 verursacht werden6), Migräne, Epilepsie, halluzinogene Substanzen (LSD, Marihuana usw.).), und Raum besetzende Läsionen., In einigen Einzelfällen wurde das Syndrom sekundär zur Behandlung mit Topiramat und Dextromethorphan berichtet. Bevor eine Diagnose des Syndroms gestellt wird, sollten ophthalmologische Zustände wie Netzhautveränderungen ausgeschlossen werden, da diese auch bei Metamorphopsie auftreten können. AIWS ist häufiger bei Menschen unter 14 Jahren.7 Bei dieser Altersgruppe kann es zu diagnostischen Schwierigkeiten kommen, da die Symptome mit Angstzuständen oder anderen psychiatrischen Veränderungen mit psychotischen Wahnvorstellungen verbunden sein können.,8 Elektrische Stimulations -, EEG-und funktionelle MRT-Untersuchungen des Gehirns zeigen typischerweise Veränderungen im primären visuellen Kortex der nicht dominanten Hemisphäre (Brodmann-Bereiche 18 und 19), was dem Calcarin-Sulcus und dem lingualen Gyrus entspricht; Diese Bereiche neigen dazu, hypoaktiv zu sein.3 Weitere Veränderungen umfassen Hyperaktivität im oberen Parietalbereich der rechten Hemisphäre und Hypoperfusion des rechten Frontal-und Parietallappens (letzterer ist ein visueller Assoziationsbereich) in SPECT-Bildern.6 Andere Studien haben Frontallappenanfälle als Ursache dieses Syndroms beschrieben.,8 In Fällen von AIWS, die sekundär zu Migräne sind, zeigen visuell hervorgerufene Potentiale tendenziell eine größere Amplitude, wahrscheinlich aufgrund einer vorübergehenden Ischämie des Sehtrakts.

Bei unseren 2 Patienten war die Ursache von AIWS epileptische Aktivität sekundär zu ischämischen bzw. hämorrhagischen Läsionen; In beiden Fällen betrafen Läsionen den Okzipitallappen.