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Aktionspotential

Die Unterschiede in der Ionenkanalexpression können in verschiedenen Kompartimenten des AVN zu unterschiedlichen Signalmorphologien führen. Diese morphologische Variation wurde durch optische Kartierung des menschlichen AVN beobachtet.15,16 Diese AP-Morphologien stimmen eng mit denen überein, die durch Patch-Klemmen des Rabbit AVN aufgezeichnet wurden, die auch unterschiedliche RMP-und sogar Major-Ionenströme berichteten, die zum AVN AP beitragen.,44 Während beispielsweise die AM – und VM-RMPs negativer waren, wiesen die AVN-Zellen einen RMP von etwa -50 mV auf. TC, die Zwischenzellen zwischen AM-und AVN-Zellen sind, hatten einen RMP ähnlich wie atriale Zellen (-70 mV), während PB-Zellen einen RMP näher an dem von CN-Zellen haben. Diese RMP-Variationen folgen eng dem Ausdruck der IK1-Kanäle, die für die Aufrechterhaltung eines negativen RMP verantwortlich sind. Diese Kanäle sind in CN-Zellen stark herunterreguliert.

Die maximale Steigerungsrate des Aktionspotentials (dV/dtmax) war auch zwischen diesen Zellen unterschiedlich.,44 Dem Phänomen liegt das Expressionsprofil von Natrium-und Calciumionenkanälen zugrunde. Insbesondere in AM und VM, die höhere Nav1.5-Expressionsniveaus und INa als Hauptdepolarisationsstrom aufweisen, wurde ein viel höherer dV/dtmax (80-100 V/s) aufgezeichnet. Im Gegensatz dazu ist ICa, L in AVN-Zellen mit sehr niedriger Nav1.5-und hoher Cav3.1-Expression der wichtigste Depolarisationsstrom. Dies führt zu einem kleinen dV/dtmax (4-6 V / s) und gibt den AVN-Zellen ihren charakteristischen langsamen AP-Aufschlag. TC-Zellen hatten einen Zwischen dV / dtmax (22 V/s), möglicherweise aufgrund einer Mischung beider Arten von Strömen.,

Schließlich hatten AVN-Zellen auch signifikant kürzere AP-Durationen relativ zu AM und VM (113 ms relativ zu 155 bzw.44 Phase 2 oder die Plateauphase war bei diesen APs nicht sehr ausgeprägt. Die AP-Dauerheterogenität war möglicherweise auf die verzögerte Gleichrichter-Kaliumkanalverteilung zurückzuführen, insbesondere auf hERG. TC-und PB-Zellen hatten jedoch eine AP-Dauer, die der von AM näher kam.,

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Refraktärheit

Ein weiterer wichtiger elektrophysiologischer Unterschied innerhalb der verschiedenen Bereiche des AVN ist die Refraktärheit oder das Zeitintervall nach einem AP, über das die Zelle nicht erneut angeregt werden kann. Es wurde gezeigt, dass die Komponenten des SP eine kürzere Refraktärzeit als die des FP haben.48,49 Ein interessantes Ergebnis dieser Eigenschaft wurde zuvor durch Elektrogramme berichtet, die vom menschlichen AVN aufgezeichnet wurden, wie in Abbildung 4A dargestellt.,15 Während der atrialen Stimulation unter Verwendung eines S1S2-Protokolls wurden Elektrogramme vom BoH aufgezeichnet. In kürzeren S2-Intervallen wurde die Amplitude des BoH-Elektrograms reduziert und die Verzögerung zwischen S2 und dem aufgezeichneten Elektrogramm erhöht. Dies zeigt den Wechsel des Leitungswegs von FP zu SP in kürzeren Taktintervallen aufgrund längerer Feuerfestigkeit des FP an. Es deutet auch auf das Vorhandensein von zwei verschiedenen Kompartimenten im proximalen BoH hin, die Seine Elektrogramme unterschiedlicher Amplituden erzeugen (FP: 1,26 mV gegenüber SP: 0,14 mV).,

Leitungsgeschwindigkeit

Der AVN fungiert als Pförtner der elektrischen Erregung zwischen atrialem und ventrikulärem Gewebe. Aufgrund seiner einzigartigen Ionenkanal – und Spaltübergangsprofile ist die Leitung der elektrischen Erregung im AVN relativ zum arbeitenden Myokard langsam.16 Darüber hinaus besteht auch innerhalb der Kompartimente des AVN eine CV-Heterogenität.10,15,16 Die verschiedenen oben beschriebenen molekularen Heterogenitäten liegen diesen Unterschieden zugrunde und führen zum FP und SP der AVN-Leitung., Während eines normalen Schlags geht die atriale Erregung der AVN-Erregung voraus, wie in Abbildung 4B (links) gezeigt. Die Anregungswellenfront bewegt sich dann durch die AVN, anterogradely durch die FP und SP (Abbildung 4B, Mitte); jedoch erreicht die Erregung die BoH früher durch die FP relativ zur SP. Es folgt dann die BoH-Aktivierung (Abbildung 4B, rechts) und schließlich die ventrikuläre Aktivierung.16 Entscheidend ist hier, dass sich die Terminologie von FP und SP durch diese Strukturen nicht auf den Lebenslauf bezieht., Paradoxerweise ist das FP, das TC und CN einschließt, mit einem langsameren CV relativ zu dem SP verbunden, der das INE einschließt. Die Terminologie ergibt sich aus der Leitungsverzögerung durch diese Strukturen. Zum Beispiel, obwohl CV aufgrund seiner erhöhten anatomischen Dimension relativ schneller durch den SP ist, dauert es länger, bis die Erregung das BoH durch diesen Weg erreicht. In ähnlicher Weise ist CV durch das FP langsamer, aber aufgrund seiner kürzeren Dimension erreicht die Erregung die BoH schneller durch diesen Weg.,50

Arrhythmien

Abnormale Aktivierungssequenzen oder Rhythmen durch diese komplexe Knotenstruktur können zur Entwicklung eines Wiedereintrittsrotors innerhalb des dualen Leitungswegs des AVN führen. Dies führt dann zu Arrhythmien wie AVNRT.16 Die optische Abbildung des AVN während einer SP-FP-AVNRT-Episode wird in Abbildung 4C gezeigt, wo sich die Wellenfront rückläufig bis zum FP und dann anterogradel durch den SP ausbreitet. Andere Arten von Arrhythmien wie AV-Block können ein Ergebnis von Ionenkanalmutationen sein.,34 In diesen Fällen ist die Ausbreitung der elektrischen Erregung zwischen den Vorhöfen und den Ventrikeln entweder ganz oder teilweise blockiert.

Zusammenfassung

Das Schema in Abbildung 5 veranschaulicht die komplexen elektrophysiologischen Heterogenitäten des AVN, zu denen ein dualer Leitungsweg mit unterschiedlichen CVs durch das AVN und deutlich unterschiedlichen Signalmorphologien gehört. Der FP ist der Weg der Erregungswellenfrontausbreitung während eines regulären Schlags, während der SP bei einem vorzeitigen Schlag oder anderen AVN-Defekten überholt., Dies kann dann zu AVN-Arrhythmien wie AVNRT führen, bei denen die Anregungswellenfront zwischen FP und SP eingeschlossen ist und eine schnellere Erregung in die Vorhöfe und BoH auslöst (Tachykardie). Diese Übersicht hebt einige der wichtigsten strukturellen und molekularen Varianten hervor, die dieser komplexen Elektrophysiologie und ihrer Veranlagung zu Arrhythmien aufgrund leichter Schwankungen der normalen Aktivität zugrunde liegen. Abschließend in den Worten des Dichters Robert Frost, “ ich nahm die Straße weniger gereist, Und das hat den Unterschied gemacht .,‘