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Die verschiedenen Schattierungen der Bucht können genetisch durch mehrere Faktoren erzeugt werden, aber eine einfache Erklärung der Bucht Genetik ist, dass „rote“ Farbe, gesehen im Kastanienpferd, dargestellt durch das rezessive „e“ – Allel; und schwarze Farbe, dargestellt durch das dominante „E“ – Allel, sind die beiden grundlegendsten Fellfarbgene., Alle anderen Farben werden durch die Wirkung zusätzlicher Allele erzeugt, die auf diese beiden Grundfarben einwirken.

Ein Bay Horse trägt sowohl das Extension (E) – Allel als auch ein Suppressionsgen, das als Agouti-Gen (A) bekannt ist.Das Agouti-Gen, das über das schwarze Gen dominant ist, begrenzt oder unterdrückt die schwarze Färbung auf schwarze Punkte, so dass die darunter liegende rote Fellfarbe durchkommt. Im Gegensatz zu anderen Arten der „Punktfärbung“, wie sie bei Siamkatzen zu beobachten ist, werden die für die Bay-Färbung charakteristischen schwarzen Punkte nicht durch ein Verdünnungs-oder Albinismusgen erzeugt.,

Da das Verlängerungsgen (E) und das Agouti (A) – Gen entweder heterozygot oder homozygot sein können, variiert das Ausmaß, in dem eine Bucht ihre Farbe weitergibt, je nach Genotyp und Partner stark von Pferd zu Pferd. Außerdem kann eine Kastanie das Agouti-Gen tragen, das „maskiert“ wird oder sich erst manifestiert, wenn das Pferd zu einem Pferd mit dem E-Allel gezüchtet wird und Nachkommen mit beiden Genen hervorbringt.,

Vererbung und expressionEdit

Die Bay-Familie der Fellfarben ist abhängig von zwei autosomal – dominanten Genen: Extension und Agouti. Die Rolle des Verlängerungsgens besteht darin, ein Protein namens Melanocortin 1-Rezeptor oder Mc1r zu produzieren. Mc1r ermöglicht die Bildung des schwarzen Pigments Eumelanin im Haar., Eng mit diesem Prozess verbunden, besteht die Rolle des Agouti-Gens darin, Agouti-Signalpeptid Asip zu produzieren, das Mc1r deaktiviert, wodurch das rote Pigment Phaeomelanin effektiv „durchscheinen“ kann.“Diese Behinderung tritt jedoch nicht im gesamten Fell auf; es tritt nur bei Impulsen auf dem Körpermantel und überhaupt nicht an den Extremitäten oder Punkten auf.

Besitzt ein Pferd keine funktionale, dominante Kopie des Wildtyp-E-Allels am Erweiterungsort, so kann Mc1r nicht erzeugt werden. Ohne dieses Protein kann sich das schwarze Pigment Eumelanin nicht im Haar bilden., Solche Pferde, die zwei Kopien der rezessiven Mutation haben, haben eumelaninfreie, phäomelaninreiche Mäntel; Sie sind rot oder kastanienbraun. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass ein Pferd, wenn es nicht mindestens ein funktionelles E-Allel hat, nicht getötet werden kann.

Wenn ein Pferd keine funktionelle, dominante Kopie des A-Allels am Agouti-Ort besitzt, kann Asip nicht hergestellt werden. Ohne Asip ist Eumelanin ungeregelt und das Fell ist vollständig schwarz., Die Regulation des schwarzen Pigments hängt jedoch von seiner Anwesenheit in erster Linie ab; Ein Pferd mit dem rezessiven Agouti-Genotyp aa ist bei einem Pferd mit eumelaninfreiem Fell nicht von jedem anderen Genotyp zu unterscheiden. Wenn Eumelanin vorhanden ist, wird es durch die Wirkung von Asip in unterschiedlichem Maße eingeschränkt.

Die Wirkung von Asip kann bei Pferden beobachtet werden, die ihre Wintermäntel abgeschnitten haben. Wenn sie sich schließen, wird die schwarze Spitze abgeschoren und verlässt den phäomelanischen Boden des Schaftes. Dies erzeugt eine stumpfe, orange-goldene Erscheinung auf dem Körpermantel, die mit dem Frühlingsschuppen verloren geht., Dies ist normalerweise nicht in dunklen Buchten zu sehen, die wenig Rot im Haarschaft haben.

AgoutiEdit

Die Ursache für die verschiedenen Schattierungen der Bucht, insbesondere die genetischen Faktoren, die für Wild Bay und Seal Brown verantwortlich sind, sind seit über 50 Jahren umstritten. Im Jahr 1951 veröffentlichte der Zoologe Miguel Odriozola „A los colores del caballo“, in dem er vier mögliche Allele für das“ A “ – Gen vorschlug., Er beschrieb eine Reihenfolge der Dominanz zwischen den Allelen und den assoziierten Phänotypen:

• a, rezessiv, muss homozygot sein, um beobachtet zu werden, und ist verantwortlich für uneingeschränkten schwarzen Mantel (nicht-agouti schwarz)
• At, nur sichtbar in der homozygoten Form oder in Kombination mit a, ist verantwortlich für den schwarz-braunen Mantel
• A, sichtbar, wenn homozygot oder in Kombination mit a oder At, ist verantwortlich für den Standard.mantel
• A+, dominant, ist für den Wildtyp Wild Bay Coat verantwortlich.,

Dies wurde bis in die 1990er Jahre akzeptiert, als eine neue Theorie populär wurde. Die neue Theorie schlug vor, dass Schattierungen von Bucht durch viele verschiedene Gene verursacht wurden, von denen einige das Fell aufhellten, andere es verdunkelten. Diese Theorie deutete auch darauf hin, dass die braunen Pferde schwarze Pferde mit einem Merkmal namens Pangare waren. Pangaré ist ein Ahnenmerkmal, das auch „mehlig“ genannt wird und die weichen oder kommunikativen Teile des Pferdes in Buff Tan umreißt.,

Die Kombination von Schwarz und Pangaré wurde 2001 als Ursache für Braun abgetan, als ein französisches Forschungsteam Mutationen im Agouti (ASIP), der Extension (MC1R) und der brown (TYRP1) Loci veröffentlichte und ihre Assoziation zur Fellfarbe phänotypen bei Pferden (Equus caballus). Diese Studie verwendete einen DNA-Test, um das rezessive a-Allel am Agouti-Ort zu identifizieren, und fand heraus, dass keines der Pferde, die zum Phänotyp von Seal Brown passten, für das a-Allel homozygot war.,

Seit 2001 sind die Mechanismen der Variationen innerhalb der Kategorie „Bucht“ unklar. Laufende Untersuchungen legen nahe, dass Odriozolas Theorien korrekt waren, was durch einen parallelen Zustand bei Mäusen belegt wird. Mäuse haben mehr als sechs Allele am Agouti-Ort,darunter auch Schwarz-Weiß.

Es ist immer noch wahrscheinlich, dass der „Farbton“ der Fellfarbe in gewissem Maße durch nicht verwandte Gene für Merkmale wie „Rußiggang“ reguliert werden kann und dass sich die Phänotypen von Rußiggang oder dunklen Buchten/Bräunen überlappen können.