Většina adenokarcinomů z colorectum vznikají ve viditelné benigních prekurzorových lézí, adenom, což je monoklonální proliferace dysplastických maligní epitelové buňky. Výsledná sekvence adenomu a adenokarcinomu představuje převládající patogenetickou cestu, na rozdíl od De Novo karcinomu. Proto je adenom lákavým koncovým bodem pro chemoprevenční studie., Sekvence adenom-adenokarcinom se vyskytuje v různých klinických podmínkách. U familiární adenomatózní polypózy (FAP) syndrom, autozomálně dominantní dědičnost mutovaný APC (adenomatous polyposis coli) genu na chromozomu 5q21 obvykle za následek tisíce adenomů v colorectum a v menším počtu v proximální části tenkého střeva. Adenokarcinom se obvykle vyvíjí pouze u několika z těchto adenomů, obvykle v levém tlustém střevě a dvanáctníku., V dědičné nonpolyposis kolorektální karcinom (HNPCC) syndrom, autozomálně dominantní dědičnost neidentifikovaného genu, zdá se, v důsledku malého počtu adenomů, které pokrok často adenokarcinom, převážně v pravé nebo příčný tračník. Při familiární agregaci kolorektálního karcinomu bez rozpoznatelného syndromu se u členů rodokmenu vyskytuje rakovina a/nebo adenomy. U“ sporadických “ rakovin a adenomů chybí rodinná anamnéza a nádory jsou hlavně v levém tlustém střevě. Kolorektální adenomy mají variabilní vlastnosti včetně velikosti, tvaru (polypoid vs., byt), vilózní architektura a dysplazie. Během progrese se mění řada onkogenů a nádorových supresorových genů. Epigenetické faktory jsou důležité, jak o tom svědčí vymizení adenomů u pacientů s FAP po ileorectal anastomózy nebo léčba nesteroidní protizánětlivé léky sulindac. Je zřejmé několik variací na téma sekvence adenom-karcinom. Identifikace zděděných a získaných genetických změn a interagujících faktorů prostředí poskytne racionální základ pro chemoprevenci.(Abstrakt zkrácen na 250 slov)