Good Mood

Úvod

vnitřní prsní tepny (IMAs) jsou běžně používané jako potrubí, aby se vyhnula hlavní koronární tepně stenóza, a ukázaly větší dlouhodobé průchodnosti sazby a lepší přežití ve srovnání s safény štěpy (SVGs) (1,2). Ve prospěch IMAs nad SVGs na úmrtnost byl konzistentně pozorován bez ohledu na věk, pohlaví, stupeň průsvitu stenózy v levé hlavní koronární tepny nebo předoperační funkce levé komory s přežitím rozdíly rozšíření v průběhu času (3)., Hlavní rozdíly souvisejí s vývojem aterosklerózy, která byla zřídka pozorována u štěpu IMA, zatímco se vyvíjí poměrně rychle v SVG (4,5)

od zveřejnění Loop et al. v roce 1986 na 10-leté přežití u pacientů, kteří obdrželi IMA štěpu na levé přední sestupné koronární arterie (LAD), s nebo bez jednoho nebo více žilní štěpy v porovnání s pacienty, kteří dostávali pouze SVGs, která ukázala, že přežití bylo vyšší, s o IMA štěpu (93.4%) oproti SVG (88.0%) pro ty, kteří s one-onemocnění cév, 90.0% versus 79.5% pro dva-onemocnění cév, a 82.,6% oproti 71, 0% (P<0, 0001) pro osoby s onemocněním tří cév se IMA stala preferovanou volbou pro roubování LAD (6). SVGs jsou známé podstoupit nejen ztluštění intimy, ale také aterosklerózy, a angiografické studie prokázaly, 2% za rok žíly-štěp opotřebení od 1. do 7. pooperační roku, což dále zvyšuje na 5% za rok od 7. do 12. rok (5). V 10 letech bylo hlášeno, že pouze 38% až 45% SVG zůstává patentem (6,7). Tyto studie pomohly dokumentovat nadřazenost ima štěpu nad SVG.,

srovnávací anatomie IMA a SVG

IMA je elastická tepna, která vzniká z podklíčkové tepny. U dospělých se průměr IMA pohybuje od 1,9 do 2,6 mm, s tloušťkou stěny 180 až 430 mikronů (8). Intima se skládá z endotelu s některými neointima, který je viděl až v 50% případů a vzácně (13%) je podstatné neointima, která je větší než střední tloušťka (8). Médium se skládá z diskrétních lamel kolagenu a buněk hladkého svalstva (SMC), které jsou umístěny mezi elastickými vrstvami a jsou vyrovnány obvodově., Počet elastických vrstev se pohybuje od 7 do 11, V závislosti na tloušťce stěny IMA. Adventitia bylo prokázáno, že mají velmi málo vasa vasorum (9,10). Na druhé straně má SVG větší průměr (3,1 až 8,5 mm) a jeho tloušťka stěny se pohybuje od 180 do 650 mikronů. Žíly má podélně orientované svazky jižního středomoří ve vnitřní media a adventitia a prstencovitě orientované mediální buňky jsou mezi podélných vláken., Kolagen typu I odděluje podélně orientované svazky SMC a je také rozptýlen mezi obvodově orientovanými SMC. Elastické lamely jsou pozorovány v intima, media a adventitia; v druhém jsou vlákna rozptýlena mezi kolagenovými vlákny. V intimě neexistuje žádná prominentní vnitřní elastická lamina; nicméně, vícevrstvý vzhled je pozorován u rozptýleného SMC a kolagenu., Intimální zahušťování bylo popsáno téměř vždy v žilních štěpech v době implantace; v 90% případů však zabírá <25% plochy průřezu (8,11).

Histologické změny pozorované v dlouhodobé IMA reakce štěpu proti SVG

je dobře známo, že SVGs jsou náchylné k akcelerované aterosklerózy ve srovnání s nativní koronární tepny nebo IMAs, což omezuje dlouhodobé výhody bypass koronární artérie (CABG) s SVGs., Svg v době implantace vykazují fokální nepřítomnost endotelu s depozicí destiček a fibrinu podél intimálního povrchu. Akutní zánětlivé buňky jsou často pozorovány ve stěně štěpu. Žíly štěpy na místě po dobu delší než jeden měsíc vykazují difúzní intimální zahušťování sestávající z SMC, proteoglykanů a kolagenu. Předpokládá se, že mechanismy odpovědné za rychlý neointimální růst svg zahrnují reakci na endoteliální poranění spolu s hemodynamickým stresem, protože stěna žíly je nyní vystavena arteriálním tlakům., SVGs implantované po dobu delší než jeden rok vykazují arterializaci a fibrointimální zhrubnutí, které se skládá z SMC, proteoglykanů a kolagenu typu I a III. Stupeň ztluštění intimy, se liší a je ohlásen být obvykle <75% plochy průřezu zúžení s <10% prokazující >75% zúžení z neointimal tkáň (11). U pacientů s fibrointimální proliferací bylo prokázáno, že mají vyšší systolický a diastolický krevní tlak (12). Aterosklerotická změna v žilních štěpech byla pozorována již 13 měsíců., Nejčasnější změna se skládá z akumulace pěnových buněk překrývající neointimální zhrubnutí, které je pozorováno v blízkosti luminálního povrchu a je obvykle rozsáhlé. Akumulace pěnových buněk je brzy následována přítomností nekrotického jádra, které je pozorováno mezi 1 až 3 roky. SVGs implantovány více než pět let, často vykazují velké nekrotické jádro, s krvácením, které pravděpodobně dochází jak z lumen a méně často z adventitial neoangiogeneze rozšíření do intimy, což vede k rozšíření nekrotické jádro a nakonec plaku ruptura (4).,

změny aterosklerózy u svg také korelují s přítomností rizikových faktorů, jako tomu je u nativních koronárních tepen. Ukázali jsme dobrou korelaci celkového cholesterolu s vývojem aterosklerózy žilního štěpu. Agresivní léčba lovastatinem dosažení LDL-cholesterolu (LDL-C) <100 mg/dL za následek, že pouze 27% štěpů s progresí aterosklerózy, zatímco mírné zacházení za následek 39% štěpů s progrese (13), a nízkou dávku warfarinu terapie nemá vliv na aterosklerózu., Ačkoli bylo dosaženo velkého pokroku v porozumění SVG nemoci ke zvýšení přežití, nejlepší výsledky, a to i při agresivním snižování lipidů, nejsou paralelní s použitím ima štěpů (14).

časné selhání štěpu ima se nejčastěji připisuje technickým chybám při sklizni a anastomóze štěpu. Ima štěpy zkoumané během prvního týdne po distální anastomóze vykazují nepřítomnost neointimálního zhrubnutí nebo existuje jen několik SMC spolu s proteoglykanem a kolagenem., Když IMA štěpy jsou zkoumány mezi 1 týden a 2 měsíce, v místě anastomózy ukazuje, ztluštění intimy (0.08±0,07 mm) se nachází na rozštěp mezi nativní tepny a IMA štěpu v anastomóze šicí stránky (Obrázek 1) (15). Intimální zahušťování se skládalo z SMC, proteoglykanu, kolagenových a elastinových vláken s luminálními endoteliálními buňkami., Nicméně, v těle štěpu v tomto okamžiku, tam jsou jen občasné oblastí, které ukazují minimální ztluštění intimy, skládající se z několika zemí jižního středomoří v proteoglykan matice s nebo bez kolagenu, pravděpodobně v důsledku manipulace tepny v době operace. Významné ztluštění intimy, byl pozorován v implantované štěpy pro 2 měsíců do 10 let na šití stránky (0.39±0.17 mm) a na kapotě (0.29±0,25 mm), při ztluštění intimy na podlaze (nativní CHLAPEC) byl pozorován u 10 z 18 IMA štěpy (0.11±0,12 mm) (Obrázek 2)., Intimální zahušťování je podobné u těchto štěpů méně než 1 rok versus štěpy větší než 1 rok, což naznačuje, že intimální tloušťka se časem nezvyšuje. Tělo IMA štěpu také ukázal alespoň ztluštění intimy v porovnání s anastomotická stránky (10 z 18, 0.03±0.04 mm). Jen zřídka byla pozorována aterosklerotická změna v IMA. V naší studii 2 18 štěpy zkoumal 5.22±4.76 let po roubování, byl popsán jako „malé fokální infiltráty lipidů v intimě“.,

Obrázek 1 Brzy histologické změny ve vnitřní prsní tepny (IMA) štěp získaný z 69-rok-starý muž, kteří podstoupili koronární arteriální bypass (CABG) 1 týden před smrtí. A a B. nízké (a) a vysokou (B), power obrázky (Movat pentachrome) ukazuje místě IMA anastomózy (šipka hlavy v a * v B uveďte šicí míst) s levé přední sestupné arterie (LAD)., Poznámka: přítomnost ztluštění intimy v rozštěpu mezi nativní tepny a IMA štěpu v anastomóze šicí stránky, která se skládá z buněk hladké svaloviny (jižního středomoří) v proteoglykan (modrá/zelená) matice s angiogeneze, málo červených krvinek a lumen endotelových buněk; C. přítomnost luminální endoteliální buňky a oblasti angiogeneze (šipky) v rámci neointima jsou zvýrazněny immunostaining anti-CD31; D. Ukazuje, že většina neointimal buňky se skládá z α-smooth muscle aktin (α-SMA) pozitivní buňky; E., Imunohistochemickém průkazu nukleární protein Ki-67 potvrzuje přítomnost vzácných proliferujících buněk (šipky) v rámci neointima blízko k luminální povrch (plocha odpovídá s black box v. B)

Obrázek 2 Histologické změny pozorované ve vnitřní prsní tepny (IMA) štěpu ve srovnání s safenózní žíly štěpu (SVG). A,B. Histologické sekce ukazuje IMA a SVG získané od 76-rok-starý muž, kteří podstoupili koronární arteriální bypass (CABG) 2 roky před smrtí., IMA ukazuje žádné nebo vzácné intimální hladké svalové buňky (jižního středomoří) vzhledem k tomu, SVG vykazují mírné neointimal růst s několika zeměmi jižního středomoří, ale bohaté na matrice, která se skládá z proteoglykanů a kolagenu; C,D. Histologické sekce ukazuje IMA a SVG získané z 69-rok-starý muž, kteří podstoupili CABG 6 let před smrtí., Poznámka absence ztluštění intimy, IMA (C) versus přítomnost mírné neointimal zahušťování v SVG z jižního středomoří a proteoglykan-kolagenní matrix v místě anastomózy (šipka hlavy naznačují, šicí míst) s levé přední sestupné arterie (LAD) nebo levý háček tepny (LCX) (D); E,F. IMA štěpu a SVG z 77-rok-stará žena, kteří podstoupili CABG 12 let před smrtí. Zatímco IMA vykazuje minimální intimální zahušťování, SVG vykazuje mírný až těžký neointimální růst s proteoglykan-kolagenovou matricí a angiogenezí (šipky)., Všechny řezy byly barveny Movat pentachrome

Naše publikované dlouhodobé morfologické údaje v IMA štěpy versus SVGs byl zaznamenán v roce 1988 (5), kde 18 IMAs byly ve srovnání s 15 SVGs z 18 pacientů s délka štěpů mezi 12 až 118 měsíců (říct, 56 měsíců), které byly odstraněny buď chirurgicky nebo při pitvě. Zjistili jsme, že samotná fibrointimální proliferace byla častější u IMAs ve srovnání s SVGs ., Nicméně, protože žilní štěpy za jeden rok jsou často doprovázeny pěny buněčnou infiltrací, s nebo bez nekrotické jádro, tyto změny byly pozorovány v 9 z 15 SVGs (60%). V kontrastu, aterosklerózy byl extrémně vzácný v IMA štěpů a byl pozorován pouze v 1 z 18 IMA (6%) (vs. SVG, P=0,01) a taky se skládala z pouze pár pěnových buněk v neointimal tkáně ve štěpu, který ukázal závažnou stenózu v anastomóze site na 3 roky.,

nejen, že má na levé IMA štěpu na CHLAPCE prokázána zůstat patent a zlepšit životnost na 10 – a 15-let, bilaterální IMA má další vliv na snížení infarktu myokardu, reoperace a perkutánní koronární intervence (PCI) (16). Podobně skeletonizace IMA neměla žádný vliv na dlouhodobou průchodnost, ale přidala další délku. To však také nese možnost sníženého rizika hluboké sternální infekce, která pravděpodobně souvisí s významným pooperačním snížením sternální perfúze (17)., Bilaterální IMA se také stále častěji používá jako Y-nebo T-kompozitní arteriální štěpy pro léčbu 3-cévního onemocnění koronární arterie. Krátkodobé výsledky rezervy krevního oběhu byly dobré (18), přičemž dlouhodobé údaje jsou nutné k potvrzení průchodnosti.

co chrání IMA před aterosklerózou?

převahu IMAs nad SVGs s menší úmrtnost a větší průchodnosti sazby (>90% za 10 let), by mohl být připsána na výrazný odpor tohoto spojení se aterom, kde více strukturálních a fyzikálních vlastností IMA by mohly být zapojeny (Tabulka 1) (19)., Je zajímavé, že IMA roubování CHLAPCE je také spojen s menší progresi nativní aterosklerotických onemocnění v proximální MLADÍK, když ve srovnání s, když žíly štěpu je anastomosed na CHLAPCE, stejně jako větší a rychlý nativní progrese onemocnění před rozvojem fibrózy a kalcifikace.

Tabulka č. 1 Srovnávací anatomické a fyziologické vlastnosti vnitřní prsní tepny (IMA) a safény (převzato se svolením z Motwani JG a Topol EJ. Oběh 1998; 97: 916-31.,)
Plné tabulky

Úloha endotelových buněk v IMA průchodnosti

IMA endotelu ukazuje méně fenestrace a nižší mezibuněčné křižovatce propustnost ve srovnání s SVG, který by mohl zabránit lipoproteinů od vstupu do subendothelial prostor. Segmenty IMA shromažďovány v době operace show zachovalou morfologií, bez jakékoli narušení endoteliální buňky nebo kauterizace popáleniny, s jednotným destiček, endoteliální buněčnou adhezní molekulou-1 (PECAM-1) k barvení, a silný výraz glucose transporter 1., Naopak, indukovatelné syntázy oxidu dusnatého (iNOS) a intercelulární adhezní molekula-1 (ICAM-1) jsou jen mírně vyjádřené na luminálním povrchu stejně jako na vasa vasorum z IMAs odebrány z pacientů s akutním koronárním syndromem nebo chronickou stabilní anginou pectoris (20). Endoteliální buňky IMA jsou bohaté na heparin sulfát a endoteliální syntáza oxidu dusnatého (eNOS), a uvolňuje větší množství oxidu dusnatého (no), který přispívá k antitrombotické vlastnosti a endoteliální homeostázy, která poskytuje ochranu před aterosklerózou.,

bylo hlášeno, že ženský sex je dobře definovaným nezávislým prediktorem špatného výsledku po roubování bypassu. Rozdíly mezi muži a ženami byly přičítány technickým a anatomickým faktorům, zejména menší velikosti těla s menší velikostí koronární arterie. Bylo prokázáno, že u žen po menopauze je pravděpodobně zvýšena porucha produkce související s věkem a je připisována ztrátě ochranných účinků estrogenů. Nedávno, Mannacio et al., (21) prokázaly, že IMA endoteliální buňky od ženy v menopauze mají sníženou expresi mrna pro eNOS a snížení eNOS proteinu v krvi ve srovnání s věku uzavřeno muži a mladší ženy.

průtok Krve a endotelu

průtok Krve vytváří dva základní vektory na cévní stěny, která je kolmá ke zdi a je určena krevní tlak, a druhou, která je rovnoběžná s cévní stěny a vytváří třecí síly a smykové napětí na endoteliální buňky., Endoteliální buňky se vyrovnávají ve směru proudění, ale orientace je ztracena s poruchami průtoku. Napětí na povrchu endotelových buněk vede ke změnám cytoskeletu, které připevňují endoteliální buňku k subendoteliální matrici a k sousedním buňkám, což vede ke zvýšené odolnosti vůči deformaci a dodává stabilitu. Endoteliální buňky cítí smykový stres a jsou hlavním endoteliálním regulátorem arteriálního průměru, který může souviset s uvolněním NO., Jiné látky, které také zprostředkovávají vaso-nařízení patří prostaglandinu I2, endotelin-1, aktivátor tkáňového plasminogenu, ICAM-1, transformující růstový faktor-β1 (TGF-β1). Zatímco účinky NO jsou krátkodobé, žádná syntéza není posílena stálým laminárním tokem, který indukoval eNOS. Arteriální remodelace pozorovaná v IMA se vyskytuje v průběhu měsíců a je reakcí na tok, který vede ke změnám v genové expresi. Chronické zvýšení průtoku má za následek zvětšení arteriálního lumenu, zatímco snížený průtok indukuje intimální zhrubnutí a snížení lumenu cév., To bylo prokázáno u psí IMA po snížení průtoku ligací boční větve (22). IMA má bohaté zajištění přívodu krve do odtokového lůžka, což také vede k ochraně intimy (23). Kromě toho je velikost IMA blízká velikosti koronárních cév, což může mít za následek menší turbulentní tok ve srovnání s většími SVG kanály, které jsou náchylné k rozvoji aterosklerózy.,

SVG musí podstoupit adaptivní změny („arterializace“), pokud jsou umístěny do vysokotlaké aorty-koronární cirkulace, zatímco IMA je již zvyklá na vysoké levostranné cirkulační tlaky. Flow rezerva v IMA je vyšší než u SVGs, a ima štěp může mít schopnost podstatně zvětšit v průběhu let (24). Porto et al., (25) nedávno oznámila výsledky kvantitativní koronární angiografie (QCA) a frekvenční domény optické koherenční tomografie (FD-OCT) k určení dlouhodobé morphofunctional remodelace levé IMA (LIMA) štěpy versus in situ přímo IMA (RIMA), ve stejné pacientů s dobou trvání LIMA štěpy více než 10 let. Výchozí průměrný průměr a plocha Lima štěpy byly výrazně menší než u in situ RIMA. FD-OCT odhalil, že LIMA ve srovnání s RIMA měla větší střední intimální oblast a větší maximální intimální tloušťku s nevýznamným mediálním ztenčením., Intimal – Media poměr byl větší v Limě ve srovnání s RIMA . Dále endotelu-závislé a nezávislé vazodilatace byla testována pomocí selektivní infuze acetylcholinu (ACh) a isosorbid dinitrát (ISDN), kde vazodilatační odpověď, jak určí procentuální nárůst průměrné lumen průměru nelišily mezi LIMA a RIMA. Navzdory intimnímu zesílení přítomnému v Limě mají LIMA i RIMA podobnou reakci na vazodilatátory., Ačkoli neshoda mezi vasodilatační reakce a ztluštění intimy, byl pozorován pouze v LIMA, tato může představovat adaptivní reakci na různé proudění se setkali v LIMĚ versus RIMA po CABG.,

Koronárního bypassu (CABG) ve srovnání s perkutánní koronární intervence (PCI)

CABG byla léčba volby ve srovnání s balónková angioplastika, protože výsledky z Bypass, Angioplastika Revaskularizace Šetření (BARI) soud v roce 1996, pacientů s multi-vessel koronární nemoci, ukázal pacientů s CABG žil déle, než pacient podstoupí balónková angioplastika (26)., Od příchodu stentů potažených léky (DES), intervenční kardiologové, tvrdili, že CABG nemusí být lepší než zavedení stentu kvůli lepší výsledky s DES přes holé kovové stenty nebo balónková angioplastika. Při použití 1. generace DES v Součinnosti perkutánní koronární intervenci s TAXus a srdeční chirurgie (SYNTAXE) studii bylo prokázáno, že způsobit smrt nebo infarkt myokardu, nebyla jiná na dvě ruce; nicméně, opakovat vaskularizace byla významně častější v PCI než CABG (13.5% vs. o 5,9%, P<0.,001) v prvním roce. Rozdíly v infarktu myokardu a opakujte PCI byly obě ukázaly být výrazně nižší než u CABG ve srovnání s PCI na 3 – a 5-let. Tyto výsledky jsou také podobné těm, které v poslední době publikoval ASCERT studii (27), který byl velký ne-randomizované observační data od Společnosti Hrudních Chirurgů a American College of Cardiology Foundation registrů vyhodnotit účinnost revaskularizace s CABG ve srovnání s PCI. To také ukázalo přínos pro CABG se 4letou úmrtností 16, 4% v rameni CABG oproti 20.,8% v PCI rameno (poměr rizika, 0.79; 95% interval spolehlivosti 0.76-0.82) (27). Podobné výsledky byly také publikovány pro SVOBODU (Budoucí Hodnocení Revaskularizace u Pacientů s Diabetes Mellitus: Optimální Řízení postižením více Onemocnění) soudu. Primární výsledek složeného z úmrtí z jakékoli příčiny, nefatální infarkt myokardu nebo nefatální mrtvice se vyskytují častěji v PCI než ve skupině CABG (P=0.005), s 5-leté sazby z 26,6% v PCI a 18,7% ve skupině CABG (28)., Obě SYNTAXE a SVOBODU studiích měl přes 94% pacientů, kteří podstoupili levé IMA, aby CHLAPEC roubování, což ukazuje, že i s příliš velké zlepšení v DES u pacientů s multi-vessel onemocnění by měli podstoupit CABG pokud možno s co nejvíce arteriální štěpy, jak je to možné (nicméně to nebylo prokázáno ve studiích). Ačkoli mnoho pacientů nechce sternotomii, je možné obhajovat minimálně invazivní přímou operaci bypassu koronární arterie (MIDCAB), která prokázala slibné výsledky v odborných chirurgických rukou (29)., Je také možné provádět hybridní postupy s IMA na LAD a DES vpravo nebo circumflex koronárních tepen,jak je uvedeno. To bude vyžadovat lepší spolupráci mezi chirurgy i intervencionistou, i když to v minulosti nebylo pravda. Nicméně, s příchodem transcatheter aortální chlopně (primorskiy park), tam se zdá být větší spolupráci a více atmosféru vzájemné spolupráce., Pokud jsme složit přísahu jako lékař „zdraví mého pacienta bude mým prvořadým zájmem“ k srdci, pak každý, kdo bude vyhrát; chirurg, sem někoho, kardiolog, a pacient (30).

Závěry

není pochyb o tom, že je IMA superior štěpu než safenózní žíly, takže je nutné všechny hrudních chirurgů, aby si čas a péči, k provedení CABG s o IMA a k použití jako mnoho arteriální štěpy, jak je to možné. Možná nemáme všechny informace o tom, proč je štěp IMA mnohem lepší než štěpy žil, ale toto porozumění se zvyšuje., Lepší porozumění jedinečnosti IMA mechanické faktory, jako je smykové napětí sil, endoteliální buňky nástavec s pevně endoteliální spoje a biochemické generace důležitých molekul, jako je oxid dusnatý a anti-trombotické faktory, a odpor ke generaci selectins a dalších adhezních molekul, může pomoci pochopit, proč IMA je rezistentní k rozvoji aterosklerózy. Podobně musíme pochopit, proč jsou SMC IMA odolné vůči proliferaci a zůstávají fenotypicky kontraktilní po celá desetiletí., Se zvýšeným porozuměním je pravděpodobnější, že budeme schopni tyto znalosti přenést i na prevenci aterosklerózy v nativních tepnách.

CVPath Institute Inc., Gaithersburg, Maryland, USA poskytly plnou podporu pro tuto práci. Dr. Otsuka je podporována výzkumným společenstvím od Uehara Memorial Foundation, Tokio, Japonsko.

zveřejnění: Dr., Virmani obdrží podporu výzkumu z Abbott Vascular, Biosenzory Mezinárodní, Biotronik, Boston Scientific, Medtronic, MicroPort Lékařské, OrbusNeich Lékařské, ČÍNSKO Lékařské Technologie, a Terumo Corporation; má závazky mluvení s Merck; dostává honoráře od Abbott Vascular, Boston Scientific, Lutonix, Medtronic, a Terumo Corporation, a je konzultantem pro 480 Biomedicínské, Abbott Vascular, Medtronic, a. W. L. Gore. Dr. Sakakura obdržel mluvící honorarium od Abbott vaskulární, Boston Scientific,a Medtronic kardiovaskulární. Ostatní autoři nehlásí žádné konflikty.,

1. Cameron a, Davis KB, Green G, et al. Koronární bypass s interními-hrudní tepny štěpy-účinky na přežití po dobu 15 let. N Engl J Med 1996; 334: 216-9.
2. Goldman S, Zadina K, Moritz T, et al. Dlouhodobé průchodnosti safenózní žíly a levé vnitřní prsní tepny štěpu po koronární tepnu obejít chirurgii: výsledky z department of veterans affairs cooperative study. J Am Coll Cardiol 2004; 44:2149-56.
3. smyčka FD. Vnitřní-hrudní-tepna štěpy. Biologicky lepší koronární tepny. N Engl J Med 1996; 334: 263-5.,
4. Yazdani SK, Farb A, Nakano M, et al. Patologie léčiva eluting versus holých kovových stentů v saphenous žíly bypass štěpu lézí. JACC Cardiovasc Interv 2012;5:666-74, 14.
5. Shelton ME, Forman MB, Virmani R, et al. Srovnání morfologické a angiografické nálezy v dlouhodobé vnitřní prsní tepny a safény bypass štěpů. J Am Coll Cardiol 1988; 11: 297-307.
6. Loop FD, Lytle BW, Cosgrove DM, et al. Vliv interního štěpu prsní tepny na 10leté přežití a další srdeční příhody. N Engl J Med 1986;314: 1-6.,
7. Campeau L, Enjalbert M, Lespérance J, et al. Vztah rizikových faktorů k rozvoji aterosklerózy u bypassových štěpů saphenous-vein a progresi onemocnění v nativním oběhu. Studie 10 let po aortokoronární bypass. N Engl J Med 1984; 311: 1329-32.
8. Canham PB, Finlay HM, Boughner DR. Kontrastní struktury safenózní žíly a vnitřní prsní tepna použit jako koronární bypass plavidel. Cardiovasc Res 1997; 34: 557-67.
9. Galili o, Herrmann J, Woodrum J, et al. Adventiciální Vasa vasorum heterogenita mezi různými cévními lůžky., J Vasc Surg 2004;40:529-35.
10. Galili o, Sattler KJ, Herrmann J, et al. Experimentální hypercholesterolémie diferenciálně ovlivňuje adventiciální vasa vasorum a strukturu cév levé vnitřní hrudní a koronární tepny. J Thorac Cardiovasc Surg 2005;129:767-72.
11. Waller BF, Roberts WC. Zbytek safenózní žíly po aortocoronary bypass: analýza 3,394 centimetrů nevyužité žíly z 402 pacientů. Am J Cardiol 1985; 55: 65-71.
12. Atkinson JB, Forman MB, Vaughn WK, et al. Morfologické změny v dlouhodobých štěpech bypassu saphenous vein., Hrudník 1985; 88:341-8.
13. účinek agresivního snižování hladin lipoproteinového cholesterolu s nízkou hustotou a nízkodávkové antikoagulace na obstrukční změny štěpů bypassu safenózní žíly. Post koronární tepny bypass štěpu zkušební vyšetřovatelé. N Engl J Med 1997; 336: 153-62.
14. Kulik a, Ruel m. terapie snižující hladinu lipidů a operace bypassu koronární arterie: jaké jsou výhody? Curr Opin Cardiol 2011;26: 508-17.
15. Ojha M, Leask RL, Johnston KW, et al. Histologie a morfologie 59 vnitřních štěpů hrudní tepny a jejich distálních anastomóz., Ann Thorac Surg 2000; 70: 1338-44.
16. Burfeind WR Jr, Glower DD, Wechsler AS, et al. Jednorázové versus vícenásobné roubování vnitřní prsní tepny pro bypass koronární tepny: 15leté sledování klinické praxe. Oběh 2004; 110: II27-35.
17. Damgaard S, Steinbrüchel DA, Kjaergard HK. Aktualizace vnitřního roubování prsní tepny pro ischemickou chorobu srdeční. Curr Opin Cardiol 2005; 20:521-4.
18. Affleck DG, Barner HB, Bailey MS, et al. Dynamika průtoku vnitřního T-štěpu hrudní a radiální tepny. Ann Thorac Surg 2004; 78:1290-4; diskuse 1290-4.,
19. Motwani JG, Topol EJ. Aortokoronární saphenous vein štěp onemocnění: patogeneze, predispozice, a prevence. Oběh 1998; 97: 916-31.
20. Foglieni C, Maisano F, Dreas L, et al. Mírná zánětlivá aktivace mléčných tepen u pacientů s akutními koronárními syndromy. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2008; 294: H2831-7.
21. Mannacio v, Di Tommaso L, Antignano a, et al. Exprese endoteliální oxid dusnatý syntázy u postmenopauzálních žen: rizikový faktor specifický pro sex v koronární chirurgii. Ann Thorac Surg 2012; 94: 1934-9.
22. Barner HB., Remodelace arteriálních vedení v koronárním roubování. Ann Thorac Surg 2002; 73: 1341-5.
23. Kay HR, Korns ME, Flemma RJ, et al. Ateroskleróza vnitřní mléčné tepny. Ann Thorac Surg 1976;21: 504-7.
24. Bashour TT, Hanna ES, Mason DT. Revaskularizace myokardu s vnitřním bypassem mléčné tepny: vznikající léčba volby. Am Heart J 1986;111: 143-51.
25. Porto i, Gaudino M, De Maria GL, et al. Dlouhodobá morfofunkční remodelace vnitřních štěpů hrudní tepny: studie optické koherenční tomografie s frekvenční doménou. Circ Cardiovasc Interv 2013; 6:269-76.,
26. srovnání koronárního bypassu s angioplastikou u pacientů s multivesselovým onemocněním. Bypass angioplastika revaskularizace vyšetřování (BARI) vyšetřovatelé. N Engl J Med 1996;335: 217-25.
27. Weintraub WS, Grau-Sepulveda MV, Weiss JM, et al. Srovnávací účinnost revaskularizačních strategií. N Engl J Med 2012; 366: 1467-76.
28. Farkouh ME, Domanski M, Sleeper LA, et al. Strategie multivesselové revaskularizace u pacientů s diabetem. N Engl J Med 2012; 367:2375-84.
29. Holzhey DM, Cornely JP, Rastan AJ, et al., Přehled 13leté zkušenosti s jedním centrem s minimálně invazivním přímým bypassem koronární arterie jako primární chirurgická léčba onemocnění koronární arterie. Heart Surg Forum 2012; 15: E61-8.
30. Ženevská deklarace WMA. Dostupné online: http://www.wma.net/en/30publications/10policies/g1/