Znalost normální ventilační kontrolních mechanismů je důležitá pro pochopení patofyziologie centrální spánkové apnoe. Normální ventilace je regulována k udržení úrovně arteriálního kyslíku (PaO2) a oxidu uhličitého (PaCO2) v úzkém rozmezí. Toho je dosaženo pomocí smyčky zpětné vazby, které zahrnují periferní a centrální chemoreceptory, intrapulmonární vagové receptory, respiračních kontrolních center v mozkovém kmeni, a dýchacích svalů.,
během bdění ovlivňují signály z kortikálních oblastí mozku dýchání, mechanismus nazývaný behaviorální kontrola. Mnoho bezreagenční podněty, které zahrnují plicní mechanoreceptory a behaviorální nebo vzhůru stimulace, je známo, modulují tento jev. Během spánku, behaviorální kontrola je ztracena a chemická kontrola je hlavní mechanismus regulující ventilaci, PaCO2, že hlavním stimulem pro větrání., Centrální spánková apnoe je nejčastěji pozorována během spánku bez rychlého pohybu očí (NREM), kdy je vliv chování nejmenší, následovaný spánkem rychlého pohybu očí (REM), zatímco plně vzhůru je nejméně pravděpodobné, že se projeví. Navzdory těmto změnám zůstává ventilační kontrola během spánku podobná kontrole během bdění.
Spánek se vyznačuje tím, zvýšení arteriálního oxidu uhličitého napětí (PaCO2) a vyšší PaCO2 apnoické práh, PaCO2 pod kterou apnoe vyskytuje. Snížení PaCO2 jen o několik mm Hg pod nastaveným bodem PaCO2 může mít za následek apneas., Centrální apnoické události se běžně vyskytují při přechodu mezi probuzení a spánku, období, během něhož PaCO2 nastavit bod upraví.
Dva typy patofyziologických jevů může způsobit centrální spánkové apnoe syndromy: 1) ventilační nestability, nebo 2) deprese z mozkového respiračního centra nebo chemoreceptory.
Ventilační nestabilita je mechanismus za CSB-ČSA, výškové periodické dýchání, a pravděpodobně primární centrální spánková apnoe. Stejně jako u každého systému, který je regulován zpětnovazebními smyčkami, je dýchací systém náchylný k nestabilitě., Výskyt a přetrvávání ventilační nestabilita v patogenezi centrální spánkové apnoe mohou být zobrazeny v kontextu zisk smyčky, technický termín, který popisuje celkový zisk systému řízen zpětnovazební smyčky.
systém s vysokým ziskem smyčky reaguje rychle a intenzivně na spoušť, zatímco systém s nízkým ziskem smyčky reaguje postupně a slabě. Zisk smyčky je ovlivněn ziskem regulátoru a ziskem rostliny. Zisk regulátoru představuje stupeň odezvy na danou poruchu, zatímco zisk rostliny odráží účinnost reakce., V dýchacím systému se zisk regulátoru projevuje jako chemoresponsiveness, zatímco zisk rostlin je účinnost dané minutové ventilace k odstranění oxidu uhličitého.
koncept zesílení smyčky lze ilustrovat způsobem, jakým klimatizační jednotka ovládaná termostatem udržuje pokojovou teplotu v úzkém rozmezí. Drobné změny teploty způsobují, že citlivý termostat zapíná nebo vypíná klimatizaci. Stupeň, na který termostat reaguje na změnu pokojové teploty, představuje zisk regulátoru., Zisk rostlin představuje účinek odezvy na systém, změnu teploty v místnosti v důsledku chladicího účinku klimatizace. Systém s vysokým přírůstkem rostlin může mít silnější klimatizaci nebo menší místnost pro chlazení, což vede k rychlejší odezvě a větší pravděpodobnosti překročení limitů.
zesílení smyčky je definováno jako reakce na samotné narušení / narušení., V termostat ovládaný klimatizační systém s vysokou zisk smyčky, malé zvýšení teploty v místnosti rychle výsledky v chlazení, které může překročení rozsahu, pro který je termostat nastaven, brzy způsobuje klimatizaci vypnout. Takový systém by byl relativně nestabilní, s klimatizací často zapíná a vypíná, a místnost zažívá výkyvy teploty.
v systému ventilační regulace je zisk regulátoru stupněm ventilační odpovědi na danou změnu hyperkapnie nebo hypoxie a je zprostředkován chemoreceptory., Zisk rostlin je reprezentován účinkem ventilační reakce na napětí arteriálního kyslíku a oxidu uhličitého. Pokud má pacient nízký mrtvý prostor, nízkou rychlost metabolismu, nízkou funkční zbytkovou kapacitu nebo vysokou PaCO2, je účinek ventilačních změn výraznější, což vede k vyššímu přírůstku rostlin.
pro ventilační systém lze definovat zesílení smyčky, jak je znázorněno na obrázku níže.
úloha zesílení smyčky při určování respirační nestability., A) když je zesílení smyčky menší než 1, snižuje se tendence k překročení korekční odpovědi na apnoe nebo hypopnoe a ventilace se vrací do ustáleného vzoru. B) Když zisk smyčky je větší než nebo rovno 1, energické reakce na respirační poruchy v důsledku nepřetržité oscilace mezi událostí a opravy, což vede k nestabilní periodické dýchání. Přizpůsobeno z bílé DP patogeneze obstrukční a centrální spánkové apnoe. Am J Respir Crit Péče Med. Prosince 1 2005;172(11):1363-70., Loop gain = hyperpnea (odpověď na rušení)/apnoe nebo hypopnoe (rušení)
Pokud zisk smyčky je menší než 1, reakcí na apnoe nebo hypopnoe jsou více postupný a menší, což umožňuje větrání, aby se vrátit do ustáleného vzoru. Pokud zisk smyčky je větší než 1, velký odpovědi na apneas a hypopneas následek výkyvy holotropní dýchání a apnoe/hypoventilace, což způsobuje stav nestability zvané periodické dýchání., Během bdění může behaviorální kontrola potlačit periodické dýchací vzorce, takže účinek vysokého zesílení smyčky na ventilační systém je nejvíce patrný během spánku.
kromě vysokého zesílení smyčky musí dojít ke zpoždění mezi detekcí poruchy a spuštěním odezvy, aby se systém stal nestabilním. Tento stav existuje pro dýchací systém kvůli zpoždění mezi změnou PaCO2 v plicním žilním systému a detekcí změny v krčních tělech a mozkovém kmeni., Dlouhodobé oběhu v některých pacientů s městnavým srdečním selháním může zvýraznit zpoždění, které je predisponují k nestabilní ventilační stavu, CSB-ČSA.
ventilační systém je na konkrétní riziko nestability, kdy odpočívá PaCO2 přístupy PaCO2 apnoické práh. V situaci vysoké regulátor zisk nebo vysoká rostlina získat ve spojení s nízkou výchozí hodnotu PaCO2 blízko k apnoické práh, drobné narušení v systému může vést k cyklické vzhled centrální apnoe a hyperpneas., Pacienti s hypokapnie a selhání srdce, a ty, vzestupně do vysokých nadmořských výšek často rozvíjet tyto podmínky, predispozicí k pravidelné dýchání. Důvěryhodnost této koncepce je podporována pozorováním, že zvýšení mrtvého prostoru, zvýšení inhalační koncentrace PaCO2, nebo poskytuje zvýšenou hladinou větrání acetazolamid jsou, za určitých okolností, ochranné proti pravidelné dýchání.,
Pacienti se srdečním selháním a centrální spánkovou apnoe mají prokázáno, že mají rozšířené ventilační odpověď na změny v PaCO2 ve srovnání s pacienty se srdeční selhání a obstrukční spánkové apnoe. Hypoxie zvyšuje ventilační reakci na změny v PaCO2 (zvyšuje sklon odezvy) a předurčuje k nestabilitě ve ventilaci. Změna PaCO2 může být důležitější než nízká PaCO2, protože pacienti s chronickým onemocněním jater mají také nízkou PaCO2, ale nevyvíjejí centrální spánkovou apnoe., U pacientů se srdečním selháním a centrální spánkovou apnoe, zvýšená ventilační reakci na cvičení bylo hlášeno, že byla úměrná závažnosti CSB-ČSA neúspěch, což naznačuje, rozšířené periferní a centrální chemoreceptor reakce.
Centrální spánkové apnoe-hypoventilace syndromy, jako jsou ty, spojené s omamnými použití nebo mozkové léze jsou v důsledku poruchy centrálního dýchání centrum nebo periferní chemoreceptory, nebo oba, že se může stát více zřejmé během spánku z důvodu potlačení bdění nebo chování disku.,
respirační „kontrolní centrum“ zahrnuje několik oblastí medully. Během spánku NREM je dýchání řízeno automatickým systémem, který je primárně ovlivněn chemickými podněty. V REM spánku působí inhibiční i excitační vlivy na medulární respirační neurony, které se projevují nepravidelným dýcháním a příležitostnými „fyziologickými“ centrálními apnoe.,
Primární poruchy centrálního nervového systému jako například meningitida nebo krvácení a nádorů nebo tahy, které zahrnují mozkový kmen může mít za následek ataktické dýchání, označované jako Biot dýchání. Vzorek Biot může být nepravidelný bez jakéhokoli druhu periodicity nebo může sestávat z běhů podobně velkých dechů střídajících se s centrálními apnoe, jak je ukázáno na obrázku níže.
polysomnogram ukazuje centrální spánkové apnoe a Biot dýchání u pacientů užívajících dlouhodobě morfin pro chronickou bolest., Vzorek Biot může být nepravidelný bez jakéhokoli druhu periodicity, nebo se může skládat z běhů podobně velkých dechů střídajících se s centrálními apnoe. narkotika, jako je heroin, morfin a metadon, způsobují respirační depresi stimulací opioidních Mu receptorů na neuronech umístěných v medulárním respiračním komplexu., I když se vyvine tolerance pro mnohé centrální nervový systém účinky opioidů, studie prokázaly abnormální hypercapnické a hypoxické ventilační reakce na chronické omamné uživatelů, a několik zpráv ukázaly, že centrální spánková apnoe je časté u osob na dlouhodobé užívání opiátů. Byla navržena možnost, že inhibice mu-receptoru karotid a dalších periferních chemoreceptorů hraje roli při vyvolání jemnější formy respirační deprese při dlouhodobém užívání omamných látek.,
mechanismy odpovědné za centrální spánkovou apnoe a obstrukční spánkovou apnoe se překrývají a pacienti s centrálními apnoe mají často obstrukční příhody. Studie ukázaly, že hypofarynx může být během centrální apneické události značně zúžen. Při normální inspiraci, neuronální výboje dochází k bránici a do horních cest dýchacích svalů, které tuhne a rozšiřuje hltanu aby ji udrželi otevřený. Pokud dojde ke snížení aktivity jak u dilatátorů membrány, tak u dilatátorů horních dýchacích cest, výsledkem by mohla být centrální nebo obstrukční apnoe., Pokud i přes nedostatečnou aktivaci faryngálních svalů zůstane horní dýchací cesty otevřené, událost bude centrální apnoe. V případě, že horní dýchací cesty je uzavřen při centrální apnoe a brániční činnosti pokračuje před hltanu dilatátor svalový tonus je obnoven, smíšené apnoe výsledky.
náchylnost ke kolapsu horních dýchacích cest tedy může určit, zda se při cyklování vyskytují centrální nebo obstrukční Apnea v důsledku ventilační nestability., Příkladem tohoto jevu je přeměna obstrukčních apneas na vzorek dýchání Cheyne-Stokes se zavedením kontinuálního pozitivního tlaku dýchacích cest (CPAP). Podívejte se na obrázky níže.
Obstrukční spánkové apnoe (OSA): Tato polysomnogram ukazuje typické hypopneas vyskytující se v OSA před kontinuální pozitivní tlak v dýchacích cestách titrace. V OSA chybí nebo snižuje proudění vzduchu, ale ventilační úsilí přetrvává., 
Cheyne Stokes: Tato polysomnogram představuje Cheyne Stokes dýchání a došlo k následné kontinuální pozitivní tlak v dýchacích cestách titrace pro OSA u téhož pacienta v předchozí mediální soubor. Cheyne Stokes dýchání má klasický crescendo-decrescendo dýchání vzor. 
