Novorozence syndrom respirační tísně, dříve calledhyaline membrány onemocnění, je onemocnění dýchacích cest affectingpremature novorozenců. Novorozenecký syndrom respirační tísně zahrnuje mělké dýchání, pauzy mezi dechy, které trvajíněkolik sekund, nebo apnoe, a namodralý nádech na kůži dítěte.,Syndrom se vyskytuje, když mikroskopické vaky zvané alveoly u kojencůplices neprodukují povrchově aktivní látku, kapalinu, která pokrývá vnitřek plic a pomáhá jim nafouknout během dýchání. Respiratorydistresový syndrom je hlavní příčinou úmrtí mezi předčasnýmiděti a ve vzácných případech mohou postihnout plnohodnotné kojence.Lékaři mohou podávat umělou povrchově aktivní látku odvozenou od zvířatvyrovnat syndrom respirační tísně. Od roku 2017 má léčbatéměř sto procent na méně než deset procent snížilo úmrtnost syndromu respirační tísně.,
syndrom respirační tísně postihuje předčasně narozené kojence, kteří se narodili před tím, než se jejich plíce vyvinuly natolik, aby podporovalydýchání mimo dělohu. Při narození dítěte je plnéplica obsahují miliony mikroskopických vaků nazývaných alveoly. V alveolech buňky zvané alveolární buňky typu II produkují alikvid zvaný povrchově aktivní látka. Povrchově aktivní látka je nezbytná pro dýchání.Plíce předčasně narozených dětí se však nevyvinulydostatek alveol nebo alveolárních buněk typu II k produkci množství povrchově aktivní látky potřebné k řádnému dýchání., Zatímco respiračnídistresový syndrom obvykle postihuje předčasně narozené děti, ve vzácnýchpřípady syndrom může také ovlivnit plnohodnotné kojence. Whenrespiratory tísně postihuje full-termín děti, to je výsledek genetické onemocnění, spíše než underdevelopedlungs.
V roce 1920, fyziolog Kurt von Neergaardem hypothesizedthat tam byla nějaká tekutina v lidské plíce, které allowedthem otevřít při dýchání. Neergaard však nenalezlco to kapalina byla., V roce 1950 lékař John Clements pozorovány povrchově aktivní látky, kapalina, která Neergarrdhypothesized potažené vnitřek plic. V roce 1959,vědci Mary Ellen Avery a Jeremiáš Medoviny na HarvardUniversity v Cambridge, Massachusetts, uvádí absenci ofsurfactant v plicích kojenců, kteří zemřeli z hyalinemembrane onemocnění, později nazývá syndrom respirační tísně.Avery a Mead předpokládali, že nedostatek povrchově aktivní látky bylodpovědný za to, co se tehdy nazývalo hyalinní membránové onemocnění.,Jakmile vědci zjistili existenci a relevantnostsurfaktant, začali zkoumat chemický make-upsloučeniny. Vědci zjistili, že povrchově aktivní látka se skládá z tukua proteiny, jako je struktura buněčné membrány.
Averyho a meadova hypotéza, že nedostatek povrchově aktivní látky u kojenců způsobuje novorozenecký syndrom respirační tísně. Novorozenecký syndrom respirační tísně primárněovlivňuje předčasně narozené děti, jejichž plíce nejsou dostatečně rozvinutéposkytnout dostatek kyslíku do mozku a dalších orgánů., Whiledeveloping v děloze, plod. plíce jsou zbytečné, jak abreathing orgánů, protože těhotná žena poskytuje kyslík do plodu přes pupeční šňůru spojující je. Plíce však musí být schopny fungovat ihned po narozeníposkytnout nově nezávislý plod kyslíkem. Lungdevelopment se rozprostírá jak embryologickým, tak plodemstapy vývoje, od třetího týdne těhotenství až do porodu.Zpočátku se plodové plíce vyvíjejí jako malý pupen z endodermu, nejvnitřnější vrstvy buněk ve vyvíjejícím se embryu., Aproces nastává během prvních několika týdnů těhotenství. Z průdušnice, průdušnice nebo průdušnice, která přenáší vzduch do a z plic, se vyvíjí. Průdušnice se rozvětvuje do dvou průdušek, jednapro každou plíci. Do čtrnáctého týdne vývoje se vyvinulo sedmnáctprocent dýchacích cest.
přibližně ve dvaceti šesti týdnech těhotenství se ve fetallungech vyvíjejí mikroskopické balónové vaky nazývané primitivní alveoly. Tyto primitivní alveoly se nadále rozvíjejí po narozenía po celé dětství a nakonec se stanou zralými alveoly.,Alveoly jsou místa, kde se vyměňují plynyplic a krevního řečiště. Během výměny plynu člověk čerpáoxygen do plic, kde alveoly difundují kyslík do krevního oběhu osoby. Současně, oxid dioxidediffuses z krevního oběhu do plicních sklípků, kde uhličitanová je vdechnutý dýchacích cest. Při plnohodnotném porodu bude každá z plic dítěte obsahovat asi jednusedmdesát milionů alveol. Během prvních třiceti šesti měsícůživot, alveoly se nadále vyvíjejí., Plně vyvinuté pliceobsahují přibližně tři sta milionů alveol.
zatímco se vyvíjejí primitivní alveoly, buňky nazývané TypeII alveolární buňky se začínají tvořit v rozvíjejících se plicích. Hlavní úlohou těchto buněk je vylučovat povrchově aktivní látku. Povrchově aktivní látkahraje dvě role v plicích. Za prvé, povrchově aktivní látka snižujetlak atmosféry na alveolech. Během inhalacealveoli se rozšiřují a během výdechu se zhroutí dovnitř.Bez povrchově aktivní látky se vnitřní tkáň alveolů držíspolu během výdechu, což způsobuje zhroucení alveol azabránit výměně plynu., Pokud se výměna plynu nevyskytujealveoli, kyslík nedosáhne krevního řečiště nebo tkáníbez těla, včetně mozku a dalších orgánů. Tato druhá role povrchově aktivní látky hraje v plicích je to, že se zvyšujedodržování nebo rozšiřitelnost plic. Plíce se rozšiřují při dýchání, když se z teatmosféry odvádí vzduch bohatý na kyslík. Bez této rozšiřitelnosti se plíce neužívajídostatek kyslíku., Děti narozené před pětatřiceti týdny těhotenstvímjsou ohroženy syndromem respirační tísně, protože jejich typeii alveolární buňky neprodukují dostatek povrchově aktivních látek prodostatečné dýchání.
Když předčasně narozených dětí, jejichž plíce nejsou produkovat enoughsurfactant se narodí, plíce jsou schopny poskytnout infantwith dostatek kyslíku, což má za následek respirační distresssyndrome. Zřídka se některé velmi předčasně narozené děti nemohou vzítprvní dech, protože jejich plíce jsou ztuhlé a neschopnérozšiřovat a kontrahovat podle potřeby dýchat., Obvykle, nicméně,postižené děti mohou dýchat, ale displej zjevné známky ofdistress, jako vzplanul nozdry během inhalace a gruntingduring výdechu. Po několika hodinách, bez ohledu na malé množstvíprfaktant přítomný v plicích při narození se vyčerpá, což nutnéléčba nutná.
Protože ztížené dýchání může být způsobeno tím, podmínky, jinak je syndrom respirační tísně, musí lékaři firstdiagnose syndrom respirační tísně před rozhodnutím o ošetření v plánu. Lékaři diagnostikují respirační potížesyndrom pomocí rentgenových paprsků hrudníku, krevních testů a echokardiografie.,Pokud má dítě syndrom respirační tísně, jejich hrudníkx-ray ukáže hrudník ve tvaru zvonu nebo hrudní dutinu amalé, nedostatečně rozvinuté plíce. Lékaři používají krevní testy aechokardiografie k vyloučení dalších diagnóz. Pokud krevní testukazuje nízké množství kyslíku v krvi dítěte, lékařmůže diagnostikovat syndrom respirační tísně. Infekce vkrve však naznačuje, že dýchací potíže dítěte jsou způsobeny něčím jiným než dýchacími potížemi., Lékaři používají echokardiografii, diagnostikutechnika, která zkoumá srdce, vyloučit stav srdcekteré mohou způsobit dýchací potíže dítěte.
jakmile lékaři diagnostikují dítě s respiračními potížímsyndrom, mohou léčit dítě podáním umělésynfaktantu. V USA je umělá povrchově aktivní látka používaná pro povrchově aktivní látkynahradní terapie je extrahována z plic krávy nebo apig. Lékaři používají dvě strategie pro podávání povrchově aktivní látky.,Za prvé, pomocí preventivní strategie lékaři podávajíumělé povrchově aktivní látky předčasně narozeným dětem, kteří jsou ohroženivývoj respirační tísně. Za druhé, pomocí therapeuticstrategy, lékaři podat surfaktant, aby děti, které byly větrané po jejich syndrom respirační tísně hasbeen diagnostikována. Lékaři podávat umělé surfactantthrough trubice oni vložit přes dítě průdušnice, thepassageway, které přivádí vzduch do a z plic.
lékaři se mohou rozhodnout podat jednu nebo dvě dávky surfaktantu., V roce 2009, Roger Soll a Eren Özek provedla ameta-analýza, která ukázala, že opakované dávky artificialsurfactant snížili riziko komplikací a deathassociated s jedné dávky povrchově aktivní látky. To proto, žezatímco jedna dávka povrchově aktivní látky rychle zlepšuje kojenecdýchání, povrchově aktivní látka může být neúčinná, což způsobujeinfantovy příznaky se vrátí. U kojenců s dýchánímdistresový syndrom, nadměrný tlak je vyvíjen na alveolechpokusy o jejich otevření během dýchání., Že přebytek pressurecan buď z dětské pokusy dýchat nebo z amechanical respirátor umístěny lékařem. Nadměrný tlakzahrnuje alveoly, což umožňuje proudění vzduchu z plicdo okolního hrudníku. Riziko rupturyzvyšuje se, pokud lékař použije spíše dvě dávky povrchově aktivní látkynež jedna dávka. Použití dvou dávek může také snížit rizikosepse nebo infekce krevního řečiště a úmrtí kojenců. Obecně lékaři nepodávají více než dvě dávkysurfaktant.,
v prvním desetiletí jednadvacátého století rostly případy syndromu respirační tísněneonatální kvůli anincrease v pre-term dodávkách. Nicméně úmrtnostneonatální syndrom respirační tísně se snížil kvůlirfaktantní substituční terapie.
