Good Mood

mechanické síly jsou důležitými regulátory homeostázy pojivové tkáně. Naše nedávné experimenty in vivo naznačují, že externě aplikované mechanické zatížení může vést k rychlé a sekvenční indukci odlišných složek extracelulární matrice (ECM) ve fibroblastech, spíše než k generalizované hypertrofické odpovědi., Zdá se tedy, že složení ECM je přizpůsobeno specificky změnám zatížení. Mechanické namáhání může nepřímo regulovat produkci proteinů ECM stimulací uvolňování růstového faktoru parakrinu nebo přímo spuštěním intracelulární signalizační dráhy, která aktivuje gen. Máme důkazy, že tenascin-C je ECM komponent přímo regulovány mechanickému namáhání: indukční jeho mRNA v natažené fibroblastů je rychlý jak in vivo a in vitro, nezávisí na předchozí syntézu bílkovin, a není zprostředkována faktory uvolňují do média., Fibroblasty snímají deformace vyvolané silou (kmeny) v jejich ECM. Zjištění jiných vědců ukazují, že integrins rámci buňka–matrix srůsty mohou působit jako ‚tenzometry‘, což vyvolalo MAPK a NF-kB dráhy v reakci na změny v mechanické namáhání. Naše výsledky naznačují, že cytoskeletální ‚pre-stresu, je důležité pro mechanotransduction do práce: relaxace cytoskeletu (např. inhibicí Rho-dependentní kinázy) potlačuje indukci tenascin-C gen pomocí cyklické úsek, a proto způsobí tvůj pád fibroblasty k mechanické signály., Na úrovni genů ECM jsme identifikovali související sekvence zesilovačů, které reagují na statický úsek jak v tenascinu-C, tak v promotoru kolagenu XII. V případě genu tenascin-C mohou být do indukce cyklickým úsekem zapojeny různé promotorové prvky. Zdá se tedy, že různé mechanické signály komplexně regulují odlišné geny ECM.