Na první Pohled
- Vědci identifikovány a charakterizovány kmenových buněk, která produkuje nový vzduchový vak buněk v myších modelech poranění plic a v lidské plicní tkáně.
- zjištění odhalují potenciálně nové cíle pro stimulaci regenerace plic.,
Myš (vlevo) a člověka (vpravo) AEP buňky rostou do velké plic organoids v kultuře a dělat více typů epiteliálních buněk, včetně výměny plynů typ 1 buňky (červená) a povrchově aktivní látky produkující typ 2 buňky (zelená).Ed Morrisey lab, Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania. dýchání je životně důležitou funkcí života. Vaše plíce umožňují Vašemu tělu přijímat kyslík ze vzduchu a zbavit se oxidu uhličitého, odpadního plynu, který může být toxický.,
příjem kyslíku a odstranění oxidu uhličitého v plicích se nazývá výměna plynu. Když dýcháte, vzduch putuje po průdušnici a do plic. Po průchodu bronchiálními trubicemi vstupuje vzduch do alveol (vzduchové vaky). Kyslík ze vzduchu prochází velmi tenkými stěnami alveol do okolních krevních cév. Současně se oxid uhličitý pohybuje z krevních cév do vzduchových vaků, které mají být vydechovány.
vzduchové vaky mohou být poškozeny zraněním, viry nebo plicním onemocněním. Poškození vzduchových vaků může ztěžovat dýchání., Plicní tkáň se pomalu regeneruje. Tým vedený Dr. Edwardem e. Morriseym z University of Pennsylvania charakterizoval molekulární základy regenerace vzduchového vaku v plicích. Výzkum byl podpořen především Nihovým Národním institutem pro srdce, plíce a krev (NHLBI). Výsledky byly zveřejněny online v Nature 28. února 2018.
vědci porovnávali aktivitu alveolových buněk v průběhu času u myší s poškozením plic z viru chřipky (chřipky) a zdravých myší. Sledovali buňky, které obsahovaly známé markery buněk, které se mění na buňky alveolárního typu 2 (AT2)., Buňky AT2 produkují povrchově aktivní látku, která chrání buňky alveolárního typu 1 (AT1), které tvoří povrch výměny plynů vzduchových vaků.
tým zjistil, že měsíc po chřipky vyvolané poškození plic, sledované buňky se rychle rozšířila a produkoval velký nárůst v obou AT1, AT2 a buněk. Buňky self-obnovuje a, po třech měsících, většina AT1, AT2 a buněk v alveolech, které se zregenerovala přišel ze zranění-indukované buňky, které vědci nyní volají alveolární epiteliální předek (AEP) buněk.,
tým dále charakterizoval genovou a proteinovou expresi buněk AEP z plic myší. Pomocí těchto informací byli schopni izolovat buňky AEP z lidské plicní tkáně. Buňky byly použity k růstu 3D orgánových struktur, nazývaných organoidy, v laboratoři pro další studium. Vědci našli molekulární podobnosti v buňkách, které se zdají být evolučně zachovány mezi druhy.,
„Z naší organoid kultura systém, byli jsme schopni ukázat, že AEPs jsou evolučně konzervované alveolární progenitorové, které představuje nový cíl pro lidské plíce regenerace strategie,“ Morrisey říká.
„jsme velmi nadšeni tímto nálezem románu,“ říká Dr. James P.Kiley, ředitel divize plicních onemocnění NHLBI. „Základní studie jsou základními odrazovými můstky pro zlepšení našeho chápání regenerace plic., Dále NHLBI podporu vyšetřovatelé od základní translační věda pomáhá podporovat spolupráci, které přinášejí oblasti blíže k regenerační strategie pro akutní a chronické onemocnění plic.“
—Autor: Tianna Hicklin, Ph.D.
