funkce EKG
existuje široká škála funkcí EKG spojených s PE. 10%-25% pacientů s PE má zcela normální EKG.(5) nejznámějším nálezem je vzor s1q3t3, jak je vidět v případě 1. Nejběžnější prezentací je sinusová tachykardie.(6) k tomu dochází v reakci na fyziologickou poptávku po srdečním výdeji se sníženým levostranným objemem mrtvice. Tam také byli zprávy o kolísavý rytmus(7) a elevace ST segmentu ve vedení aVR s deprese úseku ST ve svodech I a V4–V6.,(8)
některé funkce EKG naznačují rozsáhlejší a komplikovanější onemocnění. Například bylo prokázáno, že nízké napětí QRS, blok větví pravého svazku a elevace segmentu ST v olova V1 jsou spojeny s kardiogenním šokem.(9) Fibrilace arytmie, úplná blokáda pravého raménka, periferní nízké napětí, pseudoinfarction vzory (Q-vlny) ve svodech III a aVF a ST změny segmentu, přes levé prekordiální vede, bylo zjištěno, že častější u pacientů s fatálními následky., Ve studii zkoumající prognostickou relevanci nálezů EKG ve vztahu k 30denním výsledkům úmrtnosti nepřežilo 29% pacientů, kteří při přijetí vykazovali alespoň jednu z těchto abnormalit, propuštění do nemocnice.(10) ve srovnání s tím pouze 11% pacientů bez těchto funkcí EKG nepřežilo propuštění do nemocnice. Řada případů EKG také uvádí, že PE je jednou z příčin abnormalit T vlny.(11) Další studie ukázala, že nejčastější zjištění potvrdila masivní PE byl T-vlny inverze v prekordiální vede s dřívějším nástupem v závažnějších případech.,(12) toto bylo pozorováno v případě 2.
Kromě toho, EKG, funkce spojené s pravé komory kmenem bylo zjištěno, že koreluje se stupněm obstrukce plicní tepny v důsledku plicní embolie, zvýšený tlak a stěnu napětí na pravé srdce.(13) přítomnost vzoru kmene pravé komory na EKG je spojena se zvýšeným rizikem úmrtí všech příčin a klinického zhoršení, a to iu pacientů s normálním systémovým krevním tlakem.,(14) U pacientů s pravostrannou ventrikulární dysfunkce, T-vlny inverze ve svodech V1–V3 měl větší citlivost a diagnostická přesnost ve srovnání s S1Q3T3 a blokem pravého raménka funkce, které měl dobrou specificitu, ale jen mírná přesnost.(15)
bylo navrženo několik bodovacích systémů pro předpovídání, kteří pacienti mají složitější onemocnění. Retrospektivní studie, která zaznamenala pacienty s PE podle jejich zjištění EKG, zjistila, že větší skóre korelovalo s vyššími tlaky systolické plicní arterie.,(16) Daniel et al vyvinul 21-bodový bodový systém založený na abnormalitách EKG spojených s kmenem pravé komory sekundární k submasivnímu nebo masivnímu PE.(17) bylo zjištěno, že i když skóre jen nepatrně zvýšil diagnostický výkon, to koreluje dobře s plicní arteriální tlak u pacientů s angiographically potvrdil PE.(17) vývoj takových bodovacích systémů naznačuje, že funkce EKG mohou hrát větší roli jako prognostický doplněk při léčbě pacientů s PE.
akutní PE lze rozdělit na masivní, submasivní nebo nízkorizikové PE., Masivní PE následek hypotenzi, a by mělo být zváženo, pokud pacient má hypotenze trvající déle než 15 minut, nebo nutnosti inotropní podporu, zvýšený centrální žilní tlak, který nemá žádné jiné připadajícího příčinou, nebo pokud hypotenze je spojována s hlubokou bradykardie nebo pulselessness. Masivní PE je lékařská pohotovost, která často vede k akutnímu selhání pravé komory a smrti., U submasivních PE pacienti nemají hypotenzi; existují však důkazy o kmeni pravé komory ve formě dilatace pravé komory, zvýšení sérového mozkového natriuretického peptidu, změn EKG nebo nekrózy myokardu. Tato populace pacientů je vystavena zvýšenému riziku nepříznivých krátkodobých výsledků. Pacienti bez výše uvedených klinických příznaků nepříznivé prognózy se považují za pacienty s nízkým rizikem PE.
léčba pacientů s PE závisí na závažnosti onemocnění., Po resuscitaci a stabilizaci pacienta by měla být zahájena antikoagulační léčba u všech způsobilých pacientů. Pacienti s masivním nebo submasivním PE by měli být považováni za chirurgickou embolektomii nebo fibrinolýzu, pokud nejsou kontraindikováni. Alternativou je také embolektomie katétru.
antikoagulační možnosti zahrnují intravenózní heparin nebo subkutánní nefrakcionovaný heparin s následnou konverzí na antagonisty vitaminu K (VKA) nebo nové perorální antikoagulancia., Pokud je antikoagulace kontraindikována nebo pokud mají pacienti rekurentní akutní PE navzdory terapeutické antikoagulaci, lze zvážit alternativní strategie, jako jsou filtry dolní duté žíly.(18) v posledních letech byly jako alternativa k VKA zavedeny nové antikoagulancia. Například rivaroxaban byl schválen sjednoceným Úřadem pro potraviny a léčiva pro použití při léčbě PE. Použití rivaroxabanu u pacientů s diagnózou PE bylo prokázáno, že není nižší než standardní léčba heparinu s nízkou molekulovou hmotností, po níž následuje perorální VKA.,(19) doba trvání antikoagulační terapie se stanoví po zvážení rizika recidivujícího tromboembolismu proti riziku krvácení. Obecně se doporučuje, aby pacienti, kteří mají první epizodu PE s reverzibilním rizikovým faktorem, podstoupili tři měsíce antikoagulační terapie. Po zvážení rizika recidivy proti riziku krvácení u pacientů, kteří měli své první epizodu akutní nevyprovokované PE nebo recidivující PE by měly dostávat antikoagulační léčba po dobu tří měsíců, než byl přehodnocen pro nutnost dlouhodobé antikoagulační terapie.(17)
