Good Mood

standardní model používaný k pochopení srdečního akčního potenciálu je komorový myocyt. Níže je uvedeno pět fází akčního potenciálu ventrikulárních myocytů s odkazem také na akční potenciál SAN.,

Fáze 4edit

ve ventrikulárním myocytu nastává fáze 4, když je buňka v klidu, v období známém jako diastole. Ve standardním nepacemakerovém článku je napětí během této fáze více či méně konstantní, zhruba -90 mV., Klidový membránový potenciál výsledky z toku iontů s tekla do buňky (např. sodíku a vápníku) a ionty s tekla ven z buňky (např. draslíku, chloridu a hydrogenuhličitanu) je dokonale vyvážený.,

únik těchto iontů přes membránu je udržována činnost čerpadel, která slouží k udržení intracelulární koncentrace více či méně konstantní, takže například, sodíku (Na+) a draslíku (K+) ionty jsou udržovány sodno-draselný čerpadlo, které využívá energii (ve formě adenosintrifosfátu (ATP)), aby se přesunout tří Na+ ven z buňky a dva K+ do buňky. Dalším příkladem je výměník sodíku a vápníku, který odstraňuje jeden Ca2 + z buňky po dobu tří Na + do buňky.,

V této fázi je membrána nejvíce propustná pro K+, který může cestovat do nebo z buňky přes úniku kanály, včetně vnitřně rektifikační draselného kanálu. Proto je klidový membránový potenciál určen hlavně rovnovážným potenciálem k+ a lze jej vypočítat pomocí rovnice napětí Goldman-Hodgkin-Katz.

kardiostimulátorové buňky však nikdy nejsou v klidu. V těchto buňkách je fáze 4 také známá jako potenciál kardiostimulátoru., Během této fáze, membránový potenciál, pomalu se stává více pozitivní, dokud nedosáhne nastavené hodnoty (kolem -40 mV; známý jako prahový potenciál), nebo dokud je depolarized další akční potenciál, pocházející ze sousední cely.

předpokládá se, že potenciál kardiostimulátoru je způsoben skupinou kanálů označovaných jako HCN kanály (cyklický nukleotid aktivovaný hyperpolarizací). Tyto kanály se otevírají při velmi negativním napětí (tj. bezprostředně po fázi 3 předchozího akčního potenciálu; viz níže) a umožňují průchod k+ i Na+ do buňky., Vzhledem k jejich neobvyklou vlastnost, že aktivuje velmi negativní membránový potenciál, pohyb iontů přes HCN kanály se označuje jako legrační proudu (viz níže).

Další hypotézou týkající se potenciálu kardiostimulátoru jsou „hodiny vápníku“. Zde se vápník uvolňuje ze sarkoplazmatického retikula v buňce., Tento vápník se pak zvyšuje aktivaci sodno-vápenatý výměník, což má za následek zvýšení membránového potenciálu (a +3 náboje je přinesen do buňky (3Na+), ale jen +2 náboj opouští buňky (Ca2+), a proto je celkový náboj z +1 vstupu do buňky). Tento vápník je pak čerpán zpět do buňky a zpět do SR pomocí kalciových čerpadel (včetně SERCA).,

Fáze 0Edit

Tato fáze se skládá z rychlého, pozitivní změny v napětí přes buněčné membrány (depolarizace), trvající méně než 2 ms, v komorové buňky a 10/20 ms v SAN buněk. K tomu dochází v důsledku čistého toku pozitivního náboje do buňky.

v buňkách bez kardiostimulátoru (tj. komorové buňky) se to produkuje převážně aktivací kanálů Na+, což zvyšuje membránovou vodivost (průtok) Na+ (gNa). Tyto kanály jsou aktivovány, když akční potenciál přichází ze sousední buňky, přes mezery., Když k tomu dojde, napětí uvnitř buňky se mírně zvyšuje. Pokud toto zvýšené napětí dosáhne určité hodnoty (prahový potenciál; ~-70 mV), způsobí otevření kanálů Na+. To vytváří větší přísun sodíku do buňky, se rychle zvyšuje napětí (~ +50 mV, tj. směrem na+ rovnovážný potenciál). Nicméně, pokud počáteční podnět není dostatečně silná, a prahu není dosaženo, rychlý sodíkových kanálů není aktivní a akční potenciál nebude vyrábět; toto je známé jako all-or-none law., Menší část depolarizačního účinku představuje také příliv vápenatých iontů (Ca2+) přes vápníkové kanály typu L. Sklon fáze 0 akčního potenciálu křivky (viz obrázek 2) představuje maximální rychlost změny napětí, srdeční akční potenciál, a je známý jako dV/dtmax.

V kardiostimulátor buňky (např. sinoatriální uzel buněk), nicméně, zvýšení membránové napětí je zejména v důsledku aktivace L-typu vápník kanálů., Tyto kanály jsou také aktivovány zvýšením napětí, nicméně tentokrát je to buď kvůli kardiostimulátoru potenciálu (fáze 4), nebo blížící se akční potenciál. Vápníkové kanály typu L se aktivují ke konci potenciálu kardiostimulátoru (a proto přispívají k posledním fázím potenciálu kardiostimulátoru). L-typu vápníkové kanály jsou aktivovány pomaleji než sodíkových kanálů, v komorové buňce, tedy depolarizace svahu v kardiostimulátor akční potenciál, průběh je méně strmý než v non-kardiostimulátor akční potenciál křivky.,

Fáze 1editovat

Tato fáze začíná s rychlou inaktivaci Na+ kanálů u vnitřní brány (inaktivace brány), snižuje pohyb sodíku do buňky. Zároveň draslíkových kanálů (tzv. Ito1) otevřít a zavřít rychle, což umožňuje na krátkou toku draselných iontů ven z buňky, což membránový potenciál o něco více negativní. To je označováno jako „zářez“ na průběh akčního potenciálu.

v kardiostimulátorových buňkách není zřejmá fáze 1.,

Fáze 2Edit

Tato fáze je také známý jako „plateau“ fáze v důsledku membránového potenciálu zbývajících téměř konstantní, jako membrány se pomalu začíná repolarize. To je způsobeno blízkou rovnováhou náboje, která se pohybuje do a ven z buňky. Během této fáze zpoždění rectifier draslíkové kanály umožňují draslíku opustit buňku, zatímco L-typ kalciových kanálů (aktivuje tok sodíku během fáze 0), umožňují pohyb iontů vápníku do buňky., Tyto vápenaté ionty se váží na a otevřít více vápníkových kanálů (tzv. ryanodine receptors) se nachází na sarkoplazmatického retikula v buňce, což umožňuje tok vápníku ze SR. Tyto vápenaté ionty jsou zodpovědné za kontrakci srdce. Vápník také aktivuje chloridové kanály zvané Ito2, které umožňují Cl-vstoupit do buňky. Pohyb Ca2 + je proti změně repolarizačního napětí způsobené K+ a Cl -., Stejně jako tato zvýšená koncentrace vápníku zvyšuje aktivitu sodno-vápenatý výměník, a zvýšení chlorid vstupuje do buňky, zvyšuje aktivitu sodno-draselná pumpa. Pohyb všech těchto iontů vede k tomu, že membránový potenciál zůstává relativně konstantní. Tato fáze je zodpovědná za velké trvání akčního potenciálu a je důležitá při prevenci nepravidelného srdečního tepu (srdeční arytmie).

v akčních potenciálech kardiostimulátoru není přítomna žádná fáze náhorní plošiny.,

Fáze 3Edit

Během fáze 3 („rychlé repolarizace“ fáze) akčního potenciálu, L-typ Ca2+ kanály blízko, zatímco pomalý, zpožděný usměrňovač (IKs) K+ kanály zůstávají otevřené, jak více draslíku úniku kanály otevřené. Tím je zajištěn čistý vnější pozitivní proud, odpovídající negativní změně membránového potenciálu, což umožňuje otevření více typů kanálů k+. Jedná se především o rychlé zpožděné usměrňovače k+ kanály (IKr) a dovnitř usměrňující k+ proud, IK1.,Tento čistý vnější, pozitivní proud (rovnající se ztrátě pozitivního náboje z buňky) způsobuje repolarizaci buňky. Zpožděný usměrňovač K+ kanály blízko, když membránový potenciál je obnovena do -85 až -90 mV, zatímco IK1 zůstává provádí během fáze 4, která pomáhá nastavit klidový membránový potenciál

Iontové pumpy, jak je popsáno výše, stejně jako sodno-vápenatý výměník a sodno-draselná pumpa obnovit iontovou koncentrací zpět k vyvážené státy pre-akční potenciál., To znamená, že je čerpán intracelulární vápník, který byl zodpovědný za kontrakci srdečních myocytů. Jakmile se toto ztratí, kontrakce se zastaví a myocytární buňky se uvolní, což zase uvolní srdeční sval.

během této fáze se akční potenciál fatálně zavazuje k repolarizaci. To začíná uzavřením kanálů Ca2 + typu L, zatímco kanály k+ (z fáze 2) zůstávají otevřené. Hlavními draslíkovými kanály zapojenými do repolarizace jsou zpožděné usměrňovače (IKr) a (IKs), jakož i vnitřní usměrňovač (IK1)., Celkově existuje čistý vnější pozitivní proud, který vytváří negativní změnu membránového potenciálu. Zpožděný usměrňovač kanály blízko, když membránový potenciál je obnoven klidový potenciál, vzhledem k tomu, že vnitřní usměrňovací kanály a iontové pumpy zůstávají aktivní během fáze 4, resetování odpočinku iontové koncentrace. To znamená, že vápník používaný pro svalovou kontrakci je čerpán z buňky, což vede k uvolnění svalů.,

V sinoatriálním uzlu, tato fáze je také vzhledem k uzavření L-typ kalciových kanálů, brání vnitřní tok Ca2+ a otevření rychlé zpožděný usměrňovač draslíkových kanálů (IKr).