Good Mood

Ventricular fibrillation and ventricular tachycardia

Also known as: Vfib, Vtach, wide complex tachycardias

Related conditions: Pulseless ventricular tachycardia, monomorphic ventricular tachycardia, polymorphic ventricular tachycardia

Description of the problem

Early diagnosis and rapid defibrillation of ventricular fibrillation (Vfib) and pulseless ventricular tachycardia can significantly increase chances for survival., Advanced cardiac life support (ACLS) zdůrazňuje vysoce kvalitní CPR. Ventrikulární tachykardie (Vtach) bude klinicky rozdělena na stabilní a nestabilní. Pacient s nestabilní ventrikulární tachykardií by měl podstoupit rychlou synchronizovanou kardioverzi (načasovanou na komplexu QRS). Stabilní Vtach lze spravovat farmakologicky.

klinické příznaky

Vfib je rychlá zcela nekoordinovaná kontrakce komorových vláken; EKG vykazuje chaotickou elektrickou aktivitu a klinicky pacient nemá puls. Vtach je definován QRS větší nebo rovno .,12 sekund a rychlost větší nebo rovna 100 úderů za minutu. Existují tři klinické typy: bez pulsu, hemodynamicky nestabilní a hemodynamicky stabilní. Pokud existují pochybnosti o polymorfním versus monomorfním Vtach u hemodynamicky nestabilního pacienta, léčte se jako VFib.

klíčové řídící body

• posoudit dýchací cesty, dýchání a cirkulaci.

• u pacienta bez pulsu začněte okamžitou resuscitaci a připojte AED nebo externí defibrilátor. Pokud Vtach nebo Vfib, připravte se na defibrilaci.,

• Pokud je přítomen puls, připojte EKG nebo defibrilátor a vyhodnoťte rytmus. Pokud je pacient nestabilní a není polymorfní Vtach, připravte se na synchronizovanou kardoverzi.

• jakmile je stabilní, posoudit základní příčinu arytmie, léčit hypotenzi, elektrolyty atd.

nouzové řízení

zjistěte, zda pacienti mají puls nebo ne. Pokud žádný puls, začněte okamžitou resuscitaci při umístění AED nebo defibrilátoru. Jak začíná akce k obnovení oběhu, přemýšlejte o tom, co způsobilo zatčení., ACLS říká H A T: hypoxie, hypokalémie, hyperkalémie, hypovolemie, acidóza vodíkových iontů, hypotermie, toxiny, tenzní pneumotorax a trombóza (koronární a plicní).

diagnóza

diagnostické úvahy

diagnostika EKG u všech komorových arytmií.

Vfib je definován zcela nekoordinovanou kontrakcí komorových vláken, která se odráží na EKG chaotickou elektrickou aktivitou.

Pulseless Vtach bude zacházeno jako VFib.,

široká komplexní tachykardie (Jiná než pulsní Vtach a Vfib) musí být rozdělena na stabilní nebo nestabilní; pravidelné nebo nepravidelné. Příklady hemodynamické nestability zahrnují: změněný duševní stav, ischemické nepohodlí na hrudi, akutní srdeční selhání, respirační potíže, hypotenzi nebo jiné známky šoku. Široká komplexní tachykardie je definována jako QRS větší než.12 sekund a může být Vtach (monomorfní a polymorfní), supraventrikulární tachykardie s aberrancy, pre-excitace, tachykardie nebo ventrikulární chodil rytmus., Diagnóza Vtach je podporována důkazy o av disociaci, širokých komplexech větších než 140 ms a osa je pozitivní nebo negativní ve všech vodičích. Monomorfní Vtach má jednu morfologii QRS komplexů. Polymorfní Vtach má progresivní změny v komplexu QRS, což znamená více morfologií. Polymorfní Vtach s prodlouženým QT (větší než 450 msec při korekci srdeční frekvence) se nazývá torsades de pointes (
Obrázek 1).

Obrázek 1.,

Jak mám vědět, že tohle je to, co má pacient?

VFib je snadno diagnostikován EKG; jen nezapomeňte zkontrolovat EKG vede během kódu, aby se ujistil, že nepřijdou nepřipojené.

široká komplexní tachykardie, která je pravidelná, by mohla být Vtach, SVT s aberancí, pre-excitovanou tachykardií nebo rytmem v., Široký komplex tachykardie, že je nepravidelný může být fibrilace síní s aberrancy, pre-nadšený, fibrilace síní, polymorfní vtach nebo torsades de pointes. Pokud nelze určit etiologii rytmu, rychlost je pravidelná a QRS je monomorfní, může být podán adenosin 6-12 mg IV. Pokud SVT to bude konvertovat nebo pomalu; pokud žádná odpověď pak je Vtach. (Při podávání adenosinu v tomto klinickém scénáři vždy mějte pacienta připojeného k defibrilátoru.) Nedávejte adenosin nestabilním pacientům nebo pacientům s nepravidelnými nebo pravidelnými polymorfními širokými komplexními tachykardiemi., V těchto scénářích by adenosin mohl vést k VFib.

Pokud diagnóza není jasná, zvažte odbornou kardiologii/elektrofyziologickou konzultaci.

specifická léčba

VFib/pulseless Vtach: začněte CPR při připojení AED nebo defibrilátoru; pokračujte při nabíjení. Bifázická defibrilace používá 120 až 200 joulů; je přijatelné použít maximální dávku, pokud si nejste jisti, pro monofázické defibrilátory použijte 360 joulů. Po defibrilaci pokračujte v resuscitaci po dobu 2 minut před kontrolou pulsu. Pokud se nevrátí do oběhu, defibrilujte znovu a zkontrolujte puls za 2 minuty., Po dvou šokech by měl být použit epinefrin, 1 mg IV každé 3-5 minut, nezapomeňte, že doba oběhu s CPR pro IV léky je 1-2 minuty. Amiodaron může být zvážen, pokud VFib / pulseless Vtach nereaguje na CPR, defibrilaci a vazopresory. Dávka amiodaronu bude 300 mg IV. Jednou vrátit do oběhu dochází, léčbě hypoxie, hypotenze, elektrolyty; včasná diagnóza a léčba ST-segmentu infarktu myokardu; a terapeutické hypotermie pro kómatu, kteří přežili.,

Vtach s nestabilním pacientem: pokračujte synchronizovanou kardioverzí 100 joulů (monofázických nebo bifázických), pokud jsou monomorfní. Pokud nepravidelný široký komplex, polymorfní nebo torsades de pointes, defibrilát jako VFib.

Vtach, který je monomorfní se stabilním pacientem: léčte prokainamidem, amiodaronem nebo sotalolem (dávky v další části). Verapamil je kontraindikován pro širokou komplexní tachykardii, pokud není známo, že má supraventrikulární původ. Pokud farmakoterapie selže, volitelná kardioverze je možnost., Zvažte vyhledání odborné konzultace; burst overdrive stimulace pravé komory může být volbou pro terapii.

Vtach, který je polymorfní, vyžaduje defibrilaci, jak je popsáno výše. Polymorfní Vtach s prodlouženým QT může být léčen hořčíkem 1-2 mg po dobu 15 minut. Správná nerovnováha elektrolytů; zvažte předávkování léky, tricyklická antidepresiva nebo vrozený prodloužený QT syndrom. Pokud QT není prodloužena, pak je pravděpodobným viníkem ischémie myokardu. IV amiodaron a beta blokátory mohou snížit frekvenci recidivy., Poraďte se s kardiologií pro případnou potřebu koronární intervence. Pokud existují pochybnosti o tom, zda je rytmus monomorfní nebo polymorfní u nestabilního pacienta, neodkládejte dodávku šoku; poskytujte vysokoenergetické nesynchronizované šoky jako u Vfib.

léky a dávky

adenosin mohou být použity jako diagnostický manévr při stabilní monomorfní široké komplexní tachykardii v dávce 6 mg IV rychlé stisknutí, může se opakovat s 12 mg. Adenosin je kontraindikován u astmatu, WPW, polymorfního Vtach, nepravidelného Vtach nebo Vtach z ischémie., Nežádoucí účinky jsou hypotenze, bronchospasmus ,nepohodlí na hrudi (lék způsobí dočasnou pauzu.)

Prokainamid mohou být použity v hemodynamicky stabilní monomorfní Vtach v dávce 20 až 50 mg/min až arytmie je potlačena, hypotenze, QRS, prodlouženým o 50%, nebo celkové dávce 17 mg/kg. Nežádoucí účinky jsou bradykardie, hypotenze, torsades de pointes. Vyhněte se prodloužení QT a CHF.

Amiodaron může být použit v žáruvzdorných Vfib, hemodynamicky stabilní monomorfní Vtach, nebo polymorfní Vtach s normální QT intervalu. Dávka pro Vfib je 300 mg IV, druhá dávka 150 mg., Pro Vtach je dávka 150 mg IV a v případě potřeby opakujte. Začněte infuzi v dávce 1 mg / min po dobu 6 hodin, poté 0,5 mg / min po dobu 6 hodin. Nežádoucí účinky jsou bradykardie, hypotenze a flebitida.

Sotalol lze použít v hemodynamicky stabilním monomorfním Vtachu. Dávka je 1,5 mg / kg po dobu 5 minut. Nežádoucí účinky jsou bradykardie, hypotenze, torsades de pointes. Vyhněte se u pacientů s prodlouženým QT a CHF.

lidokain může být použit pro hemodynamicky stabilní monomorfní Vtach. Počáteční dávka je 1-1.5 mg/kg IV, opakujte dávka je 0.5-0.75 mg/kg IV až do maximální kumulativní dávce 3 mg/kg., Nežádoucí účinky jsou nezřetelná řeč, změněné hladiny vědomí, záchvaty a bradykardie.

hořčík lze použít pro polymorfní Vtach spojené s prodloužením QT, nazývané také torsades de pointes. Dávka je 1-2 mg IV po dobu 15 minut. Nežádoucí účinky jsou hypotenze, toxicita CNS, respirační deprese. Sledujte hladiny a pozorně sledujte souběžnou renální dysfunkci.

Onemocnění, monitorování, sledování a dispozice

Očekávaná odpověď na léčbu

V Vfib/pulseless Vtach většina resuscitační úsilí nevede v návratu do oběhu., Odpověď Vtach na léčbu závisí na základní etiologii. Klíčem k léčbě minulých antiarytmik a elektřiny bude identifikace možných příčin (definovaných v patofyziologické sekci).

nesprávná diagnóza

pokud léčba arytmií v přední linii selže nebo se klinická situace zhorší, přehodnoťte diagnózu. Přehodnotit EKG, klinickou historii a prezentaci. Vyhledejte odbornou pomoc.

sledování

Treament pro základní příčinu; navázat na kardiologii a/nebo elektrofyziologii.,

Patofyziologie

drtivá většina dospělých srdeční zatýkání z Vfib a pulseless Vtach jsou sekundární ischemie myokardu, kolem 250 000 lidí za rok. Tyto arytmie jsou nejčastější příčinou úmrtí při akutním infarktu myokardu. Primární VFib (nesouvisí s MI) potřebuje vyhodnocení elektrofyziologem. Vtach účtů pro 80% široký komplex tachykardie, zatímco 15-30% široký komplex tachykardie, může být výsledkem SVT s abnormální mezikomorového vedení., Předchozí anamnéza MI, srdeční selhání nebo nedávná angina pectoris v jedné studii znamenala 95% šanci, že široká komplexní tachykardie je výsledkem Vtach.

idiopatická Vtach (chybějící strukturální srdeční choroba) se vyskytuje přibližně v 10% případů a prognóza je vynikající při léčbě beta blokátory. Vtach se vyskytuje v oblastech jizev z předchozího MI, riziko vývoje v závislosti na závažnosti nekrózy myokardu, dysfunkci LV a stupni postižení septa. Tak stabilní Vtach je pravděpodobnější z arytmogenního zaměření ve staré jizvě. Terapie by měla být zaměřena na základní hypoxii, elektrolyty atd., Další možné příčiny monomorfních Vtach patří: dilatační kardiomyopatie, hypertrofická kardiomyopatie, myokarditida, RV dysplazie, lékové toxicity a elektrolytové abnormality.

polymorfní Vtach v nastavení normálního QT je obvykle sekundární k akutní koronární ischemii nebo infarktu myokardu. Mimo vrozených syndromů jako je syndrom dlouhého QT, polymorfní Vtach z prodlouženého QT dochází nejčastěji po expozici QT-prodloužení drog., Významné prodloužení QT se vyskytuje u 1-10% pacientů léčených antiaryhthmiky prodlužujícími Qt a ještě více u nekardiovaskulárních činidel prodlužujících QT. Rizikové faktory pro torsades jsou ženské pohlaví, hypokalémie, bradykardie, posledních konverzi z fibrilace síní, a to zejména s QT0prolonging drog, CHF, digitalis, základní prodloužení QT intervalu, subklinické syndromem dlouhého QT nebo závažné hypomagnezémie. Vrozený QT syndrom se vyskytuje u 5/10 000 lidí.

epidemiologie

viz oddíl o patofyziologii; těžko se odděluje pro arytmie.

prognóza

podrobnosti viz výše.,

zvláštní úvahy pro ošetřovatele a příbuzné zdravotníky.

pro pacienta bez pulzu je okamžitá CPR klíčem k přežití po zatčení.

jaké jsou důkazy?

u zástavy Vfib bylo prokázáno, že vysoce kvalitní CPR a defibrilace zvyšují přežití v nemocnici. Cévní přístup, podávání léků, pokročilé dýchací cesty by neměly způsobovat významné narušení CPR nebo zpoždění defrbrrilace.

amiodaron je antiarytmika první linie během srdeční zástavy, protože bylo prokázáno, že zlepšuje návrat do oběhu., Dvě pozorovací studie ukázaly, že hořčík může ukončit torsades de pointes, není pravděpodobné, že bude účinný při ukončení nepravidelného nebo polymorfního Vtach s normálním QT intervalem. Pro stabilní Vtach se doporučují antiarytmika IV nebo volitelná kardioverze. Bylo zjištěno, že lidokain je méně účinný než amiodaron, sotalol nebo prokainamid. Prokainamid a sotalol je třeba se vyhnout prodloužení QT. V CHF je třeba se vyvarovat prokainamidu. V tuto chvíli neexistuje žádný přesvědčivý důkaz, že jeden lék je lepší pro ukončení monomorfního Vtach., ICD by měl být zvážen s trvalým Vtach, ale nebyl prokázán žádný přínos pro přežití, pokud je ejekce větší než 35%.

Neumar, R. „Část 8: pokročilá podpora kardiovaskulárního života dospělých: 2010 pokyny American Heart Association pro kardiopulmonální resuscitaci a nouzovou kardiovaskulární péči“. Oběh. svazek. 122. 2010. pp. s729-s767. To je vysoce doporučeno čtení pro všechny.

Marill, k.“adenosin pro komplexní tachykardii: účinnost a bezpečnost“. Crit Péče Med. svazek. 37. 2009. s. 2512-2518.

Tzivoni, D.“léčba torsades de pointes síranem hořečnatým“., Oběh. svazek. 77. 1988. s. 392-397.

Kudenchuk. „Amiodaron pro resuscitaci po mimonemocniční srdeční zástavě v důsledku ventrikulární fibrilace“. N Engl J Med. svazek. 341. 1999. s. 871-8.

Somberg, J. „intravenózní lidokain versus intravenózní amiodaron pro neustálou ventrikulární tachykardii“. Am J Cardiol. svazek. 90. 2002. s. 853-859.

Tomlinson, DR. „Intravenózní amiodaron pro farmakologické ukončení hemodynamicky tolerovaná setrvalá komorová tachykardie: je bolusu amiodaronu odpovídající léčba první linie?”. Emerg Med J.vol. 25. 2008. pp., 15-18.