kendskab til normale ventilationskontrolmekanismer er vigtig for at forstå patofysiologien i central søvnapnø. Normal ventilation reguleres tæt for at opretholde niveauer af arteriel ilt (PaO2) og kuldio .id (PaCO2) inden for smalle områder. Dette opnås ved tilbagemeldingssløjfer, der involverer perifere og centrale kemoreceptorer, intrapulmonale vagale receptorer, respiratoriske kontrolcentre i hjernestammen og respiratoriske muskler.,
under vågenhed påvirker signaler fra kortikale områder af hjernen respiration, en mekanisme kaldet adfærdskontrol. Mange ikke-kemiske stimuli, der inkluderer lungemekanoreceptorer og adfærdsmæssig eller vågen stimulering, vides at modulere dette fænomen. Under søvn går adfærdskontrol tabt, og kemisk kontrol er den vigtigste mekanisme, der regulerer ventilation, idet PaCO2 er den største stimulans for ventilation., Central søvnapnø ses oftest under ikke-hurtig øjenbevægelse (NREM) søvn, når adfærdsmæssig indflydelse er mindst efterfulgt af hurtig øjenbevægelse (REM) søvn, mens en helt vågen person er mindst tilbøjelig til at manifestere det. På trods af disse ændringer forbliver ventilationskontrol under søvn ligner den under vågenhed.
søvn er kendetegnet ved forhøjelse af arteriel kuldio .idspænding (PaCO2) og en højere PaCO2-apnisk tærskel, den PaCO2, under hvilken apnø forekommer. Reduktion af PaCO2 kun få mm Hg under PaCO2-sætpunktet kan resultere i apnøer., Centrale apneiske begivenheder forekommer ofte under overgangen mellem vågne og søvn, en periode, hvor PaCO2-sætpunktet justeres.
to typer patofysiologiske fænomener kan forårsage centrale søvnapnø-syndromer: 1) ventilatorisk ustabilitet eller 2) depression af hjernestammens respiratoriske centre eller kemoreceptorer.
ventilatorisk ustabilitet er mekanismen bag CSB-CSA, periodisk vejrtrækning i høj højde og sandsynligvis primær central søvnapnø. Som med ethvert system, der er reguleret af feedbacksløjfer, er åndedrætssystemet sårbart over for ustabilitet., Forekomsten og opretholdelsen af ventilatorisk ustabilitet i patogenesen af central søvnapnø kan visualiseres i sammenhæng med loop gain, et teknisk udtryk, der beskriver den samlede forstærkning af et system styret af feedbacksløjfer.
et system med høj sløjfeforøgelse reagerer hurtigt og intenst på en trigger, mens et lavsløjfeforstærkningssystem reagerer mere gradvist og svagt. Loop gevinst påvirkes af controller gevinst og plante gevinst. Controller gain repræsenterer graden af respons på en given forstyrrelse, mens planteforøgelse afspejler effektiviteten af responsen., I åndedrætssystemet manifesteres controller gain som kemoresponsivitet, mens planteforøgelse er effektiviteten af en given minutventilation for at eliminere kuldio .id.
begrebet loop gain kan illustreres ved den måde, et termostatstyret klimaanlæg opretholder stuetemperatur inden for et snævert område. Mindre temperaturændringer udløser en følsom termostat for at tænde eller slukke for klimaanlægget. I hvilken grad en termostat reagerer på en ændring i stuetemperatur repræsenterer en regulatorforstærkning., Planteforøgelse repræsenterer effekten af responsen på systemet, temperaturændringen i rummet som følge af klimaanlæggets køleeffekt. Et system med høj planteforøgelse kan have et stærkere klimaanlæg eller et mindre rum til afkøling, hvilket resulterer i en hurtigere respons og en større sandsynlighed for at overskride grænserne.
Loop gevinst er defineret som respons på en forstyrrelse / forstyrrelse selv., I et termostatstyret klimaanlæg med høj sløjfeforøgelse resulterer en lille stigning i stuetemperatur hurtigt i afkøling, der kan overskride det område, som termostaten er indstillet til, hvilket snart får klimaanlægget til at blive slukket. Et sådant system ville være relativt ustabilt, idet klimaanlægget ofte tændes og slukkes, og rummet oplever udsving i temperaturen.
i systemet med ventilationsregulering er regulatorforøgelse graden af ventilationsrespons på en given ændring i hyperkapni eller hypo .i og medieres af kemoreceptorer., Planteforøgelse er repræsenteret af effekten af et ventilationsrespons på arteriel ilt og kuldio .idspændinger. Hvis en patient har lavt dødrum, en lav metabolisk hastighed, en lav funktionel restkapacitet eller en høj PaCO2, er effekten af ventilationsændringer mere markant, hvilket resulterer i en højere planteforøgelse.
for ventilationssystemet kan sløjfeforstærkning defineres som vist på billedet nedenfor.
loop gains rolle ved bestemmelse af respiratorisk ustabilitet., – En) når loop gevinst er mindre end 1, tendensen til en overskridelse af den korrigerende reaktion på en apnø eller hypopnea er mindsket, og ventilation vender tilbage til et stabilt mønster. B) Når sløjfeforstærkning er større end eller lig med 1, resulterer de kraftige reaktioner på åndedrætsforstyrrelser i kontinuerlig svingning mellem begivenhederne og korrektionerne, hvilket resulterer i et ustabilt periodisk åndedrætsmønster. Tilpasset fra hvid DP patogenese af obstruktiv og central søvnapnø. Am J Respir Crit Care Med. December 1 2005;172(11):1363-70., Loop gain = hyperpnea (reaktion på forstyrrelse)/apnø eller hypopnea (forstyrrelse)
Hvis loop gain er mindre end 1, svar til apneas eller hypopneas er mere gradvis mindre, og tillader ventilation for at vende tilbage til en stabil mønster. Hvis loop gevinst er større end 1, de store reaktioner på apneas og hypopneas resultere i gynger af hyperventilation og apnø/hypoventilation, forårsager en tilstand af ustabilitet betegnes periodisk vejrtrækning., Under vågning kan adfærdskontrol tilsidesætte periodiske vejrtrækningsmønstre, så effekten af høj sløjfeforøgelse på ventilationssystemet er mest tydelig under søvn.
ud over høj sløjfeforøgelse skal der forekomme forsinkelse mellem påvisning af en forstyrrelse og aktivering af responsen for at et system bliver ustabilt. Denne tilstand eksisterer for åndedrætssystemet på grund af forsinkelsen mellem ændring i PaCO2 i det pulmonale venøse system og påvisning af ændringen i carotidlegemer og hjernestamme., Langvarig cirkulationstid hos nogle patienter med kongestiv hjertesvigt kan fremhæve forsinkelsen, prædisponere dem til en ustabil ventilationstilstand, CSB-CSA.
ventilationssystemet er i særlig risiko for ustabilitet, når den hvilende PaCO2 nærmer sig PaCO2-apneisk tærskel. I situationen med enten høj controller-forstærkning eller høj planteforøgelse i forbindelse med en lav baseline PaCO2 tæt på den apneiske tærskel, kan en mindre forstyrrelse i systemet give anledning til et cyklisk udseende af centrale apnøer og hyperpnøer., Patienter med hypokapnia og hjertesvigt og dem, der stiger op til store højder, udvikler ofte disse tilstande, der disponerer dem for et periodisk åndedrætsmønster. Troværdigheden af dette koncept understøttes af observationer om, at forøgelse af det døde rum, forøgelse af den inhalerede koncentration af PaCO2 eller tilvejebringelse af øget baseline-ventilation med aceta .olamid under visse omstændigheder beskytter mod periodisk vejrtrækning.,
Patienter med hjertesvigt og central søvnapnø har vist sig at have en augmented ventilations svar på ændringer i PaCO2 sammenlignet med patienter med hjertesvigt og obstruktiv søvnapnø. Hypo .i øger den ventilationsrespons på ændringer i PaCO2 (øger responshældningen) og prædisponerer for ustabilitet i ventilation. En ændring i PaCO2 kan være vigtigere end den lave PaCO2, fordi patienter med kronisk leversygdom også har lav PaCO2, men ikke udvikler central søvnapnø., Hos patienter med hjertesvigt og central søvnapnø, øget ventilations svar på øvelsen er blevet rapporteret, at der var proportional til graden af PERL-CSA fejl, hvilket tyder på, augmented perifere og centrale chemoreceptor lydhørhed.
Central søvnapnø-hypoventilation syndromer såsom dem, der er forbundet med narkotiske brug eller hjernestammen læsioner er som følge af forstyrrelser af de centrale luftveje mønster center eller perifere chemoreceptors eller begge, der kan blive mere tydeligt under søvn på grund af undertrykkelse af vågenhed eller adfærd kørsel.,
det respiratoriske “kontrolcenter” involverer flere områder af medulla. Under NREM-søvn styres vejrtrækningen af et automatisk system, der primært påvirkes af kemiske stimuli. I REM-søvn udøves både hæmmende og e .citatoriske påvirkninger på de medullære respiratoriske neuroner, der manifesteres ved uregelmæssig vejrtrækning og lejlighedsvis “fysiologiske” centrale apnøer.,
primære lidelser i centralnervesystemet, såsom meningitis eller blødning og tumorer eller slagtilfælde, der involverer hjernestammen, kan resultere i et ataksisk åndedrætsmønster, kaldet Biot respiration. Biot-mønsteret kan være uregelmæssigt uden nogen form for periodicitet, eller det kan bestå af kørsler af lignende størrelse åndedræt skiftevis med centrale apnøer, som det fremgår af billedet nedenfor.
dette polysomnogram demonstrerer central søvnapnø og Biot respiration hos en patient, der får langvarig morfin til kronisk smerte., Biot-mønsteret kan være uregelmæssigt uden nogen form for periodicitet, eller det kan bestå af kørsler af lignende størrelse åndedræt, der skifter med centrale apnøer. narkotika såsom heroin, morfin og metadon forårsager respirationsdepression via stimulering af opioide Mu-receptorer på neuroner placeret i det medullære åndedrætskompleks., Selv om tolerance udvikler for mange bivirkninger i centralnervesystemet af opioider, undersøgelser har vist, unormal hypercapnic og hypoxisk ventilations svar på kronisk narkotiske brugere, og flere rapporter har vist, at central søvnapnø er almindelige hos personer på lang sigt opioider. Muligheden for, at Mu-receptorinhibering af carotidlegemerne og andre perifere kemoreceptorer spiller en rolle i at forårsage en mere subtil form for respirationsdepression ved langvarig narkotisk brug, er blevet foreslået.,
mekanismerne, der er ansvarlige for central søvnapnø og obstruktiv søvnapnø, overlapper hinanden, og patienter med centrale apnøer har ofte obstruktive begivenheder. Undersøgelser har vist, at hypopharyn.kan blive betydeligt indsnævret under en central apneisk begivenhed. Under normal inspiration opstår der en neuronal udledning til membranen og til de øvre luftvejsmuskler, der stivner og udvider svelget for at holde det åbent. Hvis der forekommer et fald i aktivitet i både membranen og de øvre luftvejsudvidelser, kan resultatet være en central eller obstruktiv apnø., Hvis den øvre luftvej forbliver åben på trods af manglende aktivering af svælgmusklerne, vil arrangementet være en central apnø. Hvis den øvre luftvej er lukket under central apnø, og membranaktivitet genoptages, før pharyngeal dilator muskel tone genoprettes, resulterer en blandet apnø.
således kan følsomheden for øvre luftvejskollaps bestemme, om centrale eller obstruktive apnøer forekommer ved cykling på grund af ventilationsstabilitet., Omdannelsen af obstruktiv apnø til et Cheyne-Stokes åndedrætsmønster med indførelsen af kontinuerligt positivt luftvejstryk (CPAP) er et eksempel på dette fænomen. Se billederne nedenfor.
Obstruktiv søvnapnø (OSA): Dette polysomnogram viser typiske hypopneas, der forekommer i OSA forud for continuous positive airway pressure titrering. I OSA er luftstrømmen fraværende eller reduceret, men ventilationsindsatsen fortsætter., 
Cheyne Stokes: Denne polysomnogram repræsenterer Cheyne Stokes vejrtrækning og opstod efterfølgende til kontinuerlig positiv luftvejs tryk titrering af OSA i den samme patient i forrige mediefil. Cheyne Stokes vejrtrækning har en klassisk crescendo-decrescendo vejrtrækning mønster. 
