Good Mood

standardmodellen, der bruges til at forstå hjertevirkningspotentialet, er den for den ventrikulære myocyt. Nedenfor er skitseret de fem faser af det ventrikulære myocyt-handlingspotentiale, med henvisning også til SAN-handlingspotentialet.,

Fase 4Edit

I den ventrikulære myocyte, fase 4 opstår, når cellen er i hvile, i en periode kendt som diastolen. I standard-ikke-pacemakercellen er spændingen i denne fase mere eller mindre konstant ved omtrent -90 mV., Hvilemembranpotentialet skyldes, at strømmen af ioner har strømmet ind i cellen (f.eks. natrium og calcium), og ionerne har strømmet ud af cellen (f. eks. kalium, chlorid og bicarbonat) er perfekt afbalanceret.,

udsivning af disse ioner over membranen er opretholdt med aktivitet af pumper, der tjene til at holde den intracellulære koncentration mere eller mindre konstant, så for eksempel, natrium (Na+) og kalium (K+) – ioner er vedligeholdt af natrium-kalium-pumpe, der bruger energi (i form af adenosin trifosfat (ATP)) til at flytte tre Na+ ud af cellen og to K+ ind i cellen. Et andet eksempel er natrium-calcium veksleren, som fjerner en Ca2+ fra cellen for tre Na+ ind i cellen.,

i denne fase er membranen mest gennemtrængelig for K+, som kan bevæge sig ind i eller ud af cellen gennem lækagekanaler, herunder den indvendige korrigerende kaliumkanal. Derfor bestemmes hvilemembranpotentialet hovedsageligt af K+ ligevægtspotentiale og kan beregnes ved hjælp af Goldman-Hodgkin-kat.spændingsligning.

pacemakerceller er dog aldrig i ro. I disse celler er fase 4 også kendt som pacemakerpotentialet., I denne fase bliver membranpotentialet langsomt mere positivt, indtil det når en indstillet værdi (omkring -40 mV; kendt som tærskelpotentialet), eller indtil det depolariseres af et andet handlingspotentiale, der kommer fra en nabocelle.

pacemakerpotentialet antages at skyldes en gruppe kanaler, benævnt HCN-kanaler (Hyperpolarisation-aktiveret cyklisk nukleotid-gated). Disse kanaler åbnes ved meget negative spændinger (dvs. umiddelbart efter fase 3 af det foregående handlingspotentiale; se nedenfor) og tillader passage af både K+ og Na+ ind i cellen., På grund af deres usædvanlige egenskab ved at blive aktiveret af meget negative membranpotentialer kaldes bevægelsen af ioner gennem HCN-kanalerne den sjove strøm (se nedenfor).

en anden hypotese vedrørende pacemakerpotentialet er ‘calciumuret’. Her frigives calcium fra det sarkoplasmatiske retikulum inden i cellen., Denne calcium, så øger aktivering af natrium-calcium-veksleren, der resulterer i en stigning i membran potentiale (a +3 gebyr bliver bragt ind i cellen (af 3Na+), men kun en +2 ladning forlader den celle (af calcium (Ca2+), og der er derfor en omkostning på +1 indtastning af cellen). Dette calcium pumpes derefter tilbage i cellen og tilbage i SR via calciumpumper (inklusive SERCA).,

Fase 0Edit

Denne fase består af en hurtig, positiv ændring i spændingen over cellemembranen (depolarisering) varer mindre end 2 ms, i ventrikel celler og 10/20 ms i SAN celler. Dette sker på grund af en netstrøm af positiv ladning ind i cellen.

I ikke-pacemakerceller (dvs.ventrikulære celler) produceres dette overvejende ved aktivering af Na+ – kanaler, hvilket øger membranledningsevnen (strømmen) af Na+ (gNa). Disse kanaler aktiveres, når et handlingspotentiale kommer fra en nabocelle gennem gap-kryds., Når dette sker, øges spændingen i cellen lidt. Hvis denne øgede spænding når en bestemt værdi (tærskelpotentiale; ~-70 mV), får det Na+ – kanalerne til at åbne. Dette frembringer en større tilstrømning af natrium i cellen, hurtigt at øge spændingen yderligere (til ~ + 50 mV; dvs. mod Na + ligevægt potentiale). Hvis den indledende stimulus imidlertid ikke er stærk nok, og tærskelpotentialet ikke nås, aktiveres de hurtige natriumkanaler ikke, Og der produceres ikke et handlingspotentiale; dette er kendt som All-or-none-loven., Tilstrømningen af calciumioner (Ca2+) gennem L-kalciumkanaler udgør også en mindre del af depolariseringseffekten. Hældningen af fase 0 på aktionspotentialets bølgeform (se figur 2) repræsenterer den maksimale spændingsændring af hjertevirkningspotentialet og er kendt som dV/dtma..sinoatriale knudeceller) skyldes stigningen i membranspænding imidlertid hovedsageligt aktivering af L-type calciumkanaler., Disse kanaler aktiveres også ved en stigning i spænding, men denne gang skyldes det enten pacemakerpotentialet (fase 4) eller et møtende handlingspotentiale. L-type calciumkanaler aktiveres mod slutningen af pacemakerpotentialet (og bidrager derfor til de sidste trin i pacemakerpotentialet). L-type calcium kanaler er aktiveret langsommere end natrium-kanaler, i den ventrikulære celle, derfor depolarisering hældning i pacemakeren handling potentiale bølgeform er mindre stejl end i den ikke-pacemaker handling potentiale bølgeform.,

fase 1Edit

denne fase begynder med den hurtige inaktivering af Na+ – kanalerne ved den indre port (inaktiveringsport), hvilket reducerer bevægelsen af natrium ind i cellen. Samtidig åbner og lukker kaliumkanaler (kaldet Ito1) hurtigt, hvilket giver mulighed for en kort strøm af kaliumioner ud af cellen, hvilket gør membranpotentialet lidt mere negativt. Dette kaldes en ‘ hak ‘ på handlingen potentielle bølgeform.

Der er ingen indlysende fase 1 til stede i pacemakerceller.,

fase 2Edit

denne fase er også kendt som “plateau” – fasen på grund af membranpotentialet, der forbliver næsten konstant, da membranen langsomt begynder at repolarisere. Dette skyldes den nærmeste ladningsbalance, der bevæger sig ind og ud af cellen. I denne fase forsinkede ensretter kaliumkanaler tillader kalium at forlade cellen, mens L-type calciumkanaler (aktiveret af strømmen af natrium i fase 0) tillader bevægelse af calciumioner i cellen., Disse calciumioner binder til og åbner flere calciumkanaler (kaldet ryanodinreceptorer) placeret på det sarkoplasmatiske retikulum i cellen, hvilket tillader strømmen af calcium ud af SR. disse calciumioner er ansvarlige for sammentrækningen af hjertet. Calcium aktiverer også chloridkanaler kaldet Ito2, som tillader Cl− at komme ind i cellen. Bevægelsen af Ca2 + modsætter sig den repolariserende spændingsændring forårsaget af K+ og Cl−., Derudover øger den øgede calciumkoncentration aktiviteten af natrium-calcium-veksleren, og stigningen i natrium, der kommer ind i cellen, øger aktiviteten af natrium-kaliumpumpen. Bevægelsen af alle disse ioner resulterer i, at membranpotentialet forbliver relativt konstant. Denne fase er ansvarlig for den store varighed af handlingspotentialet og er vigtig for at forhindre uregelmæssig hjerteslag (hjertearytmi).

Der er ingen plateaufase til stede i pacemaker-handlingspotentialer.,

fase 3Edit

i fase 3 (“hurtig repolarisering”-fasen) af handlingspotentialet lukker L-Type Ca2+ – kanalerne, mens den langsomme forsinkede ensretter (IKs) K+ – kanaler forbliver åbne, efterhånden som flere kaliumlækagekanaler åbnes. Dette sikrer en nettoudadvendt positiv strøm, svarende til negativ ændring i membranpotentiale, hvilket tillader flere typer K+ – kanaler at åbne. Disse er primært den hurtige forsinkede ensretter K + kanaler (IKr) og den indvendige korrigering af K+ strøm, IK1.,Dette net udad, positiv strøm (svarende til tab af positiv ladning fra cellen) får cellen til at repolarisere. Den forsinkede ensretter K+ kanaler lukker, når den membran potentiale, der er restaureret til ca -85 til -90 mV, mens IK1 fortsat at gennemføre hele fase 4, som er med til at sætte den hvilende membran potentiale

Ioniske pumper, som diskuteret ovenfor, ligesom natrium-calcium (varmeveksler) og natrium-kalium-pumpen genoprette ion koncentrationer, tilbage til en afbalanceret stater pre-action potentiale., Dette betyder, at det intracellulære calcium pumpes ud, hvilket var ansvarlig for hjertemyocytkontraktion. Når dette er tabt, stopper sammentrækningen, og myocytiske celler slapper af, hvilket igen slapper af hjertemusklen.

i denne fase forpligter aktionspotentialet sig skæbnesvangert til repolarisering. Dette begynder med lukningen af L-Type Ca2 + – kanalerne, mens K+ – kanalerne (fra fase 2) forbliver åbne. De vigtigste kaliumkanaler, der er involveret i repolarisering, er de forsinkede ensrettere (IKr) og (IKs) såvel som den indadrettede ensretter (IK1)., Samlet set er der en netto udad positiv strøm, der producerer negativ ændring i membranpotentiale. De forsinkede ensretterkanaler lukker, når membranpotentialet gendannes til hvilepotentiale, hvorimod de indadgående ensretterkanaler og ionpumperne forbliver aktive i hele fase 4, nulstilling af hvilingionkoncentrationerne. Dette betyder, at det calcium, der bruges til muskelkontraktion, pumpes ud af cellen, hvilket resulterer i muskelafslapning.,

i den sinoatriale knude skyldes denne fase også lukningen af L-type calciumkanaler, hvilket forhindrer indadstrømning af Ca2+ og åbningen af de hurtige forsinkede ensretterkaliumkanaler (IKr).