Good Mood

Handling Potentiale

De forskelle i ion-kanal udtryk kan resultere i forskellige AP morfologier i forskellige rum i AVN. Denne morfologiske variation blev observeret ved optisk kortlægning af den menneskelige AVN.15,16 disse AP-morfologier matcher nøje dem, der er registreret ved patch-fastspænding af kaninen AVN, som også rapporterede varierende RMP og endda større ionstrømme, der bidrager til AVN ap.,44 for eksempel, mens AM-og VM-RMP ‘ erne var mere negative, havde AVN-cellerne en RMP på omkring -50 mV. TC, som er mellemceller mellem AM-og AVN-celler, havde en RMP svarende til atrieceller (-70 mV), mens PB-celler har en RMP tættere på kn-celler. Disse RMP-variationer følger nøje ekspressionen af IK1-kanalerne, som er ansvarlige for at opretholde en negativ RMP. Disse kanaler er stærkt nedreguleret i KN-celler.

den maksimale stigningshastighed for handlingspotentialet (dV / dtma.) var også forskellig mellem disse celler.,44 ekspressionsprofilen for natrium – og calciumionkanaler ligger til grund for dette fænomen. Specielt i AM og VM, som har højere Nav1.5 ekspressionsniveauer og INa som den store depolariserende strøm, blev der registreret en meget højere dv/dtma. (80-100 V/s). I modsætning hertil i AVN celler med meget lav Nav1. 5 og høj Cav3.1 udtryk, ICa, L er den store depolariserende strøm. Dette resulterer i en lille dv/dtma. (4-6 v/s) og giver AVN-cellerne deres karakteristiske langsomme AP upstroke. TC-celler havde en mellemliggende dV/dtma. (22 V / s), muligvis på grund af en blanding af begge typer strømme.,

endelig havde AVN-celler også signifikant kortere AP-varighed i forhold til AM og VM (113 ms i forhold til henholdsvis 155 eller 215 ms).44 fase 2 eller plateaufasen var ikke særlig udtalt i disse APs. AP varighed heterogenitet skyldtes muligvis den forsinkede ensretter kaliumkanalfordeling, specifikt HERG. Imidlertid havde TC-og PB-celler AP-varigheder tættere på Am.,

Åbn i ny fane
Åben ppt

uimodtagelighed over

en Anden vigtig elektrofysiologiske forskel inden for de forskellige regioner af AVN er uimodtagelighed over eller tidsintervallet efter en AP over, som cellen ikke kan re-begejstret. Det er påvist, at komponenterne i SP har en kortere ildfast periode end FP.48,49 et interessant resultat af denne egenskab blev tidligere rapporteret af elektrogrammer optaget fra den menneskelige AVN illustreret i figur 4A.,15 under atrial pacing under anvendelse af en s1s2-protokol blev elektrogrammer registreret fra BoH. Ved kortere S2-intervaller blev amplituden af BoH-elektrogrammet reduceret, og forsinkelsen mellem S2 og det registrerede elektrogram blev forøget. Dette indikerer kontakten i ledningsvejen fra FP til SP med kortere pacingintervaller på grund af langvarig refraktoritet af FP. Det antyder også tilstedeværelsen af to forskellige rum i den proksimale BoH, der producerer hans elektrogrammer med forskellige amplituder (FP: 1.26 mV versus SP: 0.14 mV).,

ledningshastighed

AVN fungerer som gatekeeper af elektrisk e .citation mellem det atrielle og ventrikulære væv. På grund af dets unikke ionkanal og spalteforbindelsesudtryksprofiler er ledningen af elektrisk e .citation langsom i AVN i forhold til det arbejdende myokardium.16 derudover er der CV-heterogenitet, selv inden for AVN-rummene.10,15,16 de forskellige molekylære heterogeniteter beskrevet ovenfor ligger til grund for disse forskelle og giver anledning til FP og SP for AVN-ledning., Under et normalt slag går atriel e .citation forud for AVN-e .citation som vist i figur 4B (til venstre). Excitation wavefront derefter bevæger sig gennem AVN, anterogradely gennem både RP og SP (Figur 4B, Midten); dog, excitation når BoH tidligere gennem FP i forhold til SP. Dette efterfølges derefter af Boh-aktivering (figur 4B, højre) og til sidst ventrikulær aktivering.16 Det er afgørende at angive her, at terminologien for FP og SP ikke henviser til CV ‘ et gennem disse strukturer., Paradoksalt nok er FP, der inkluderer TC og CN, forbundet med langsommere CV i forhold til SP, der inkluderer INE. Terminologien stammer fra ledningsforsinkelsen gennem disse strukturer. For eksempel, selvom CV er relativt hurtigere gennem SP, på grund af dens øgede anatomiske dimension, tager det længere tid for e .citation at nå BoH gennem denne vej. Tilsvarende er CV langsommere gennem FP, men på grund af sin kortere dimension når e .citation BoH hurtigere gennem denne vej.,50

arytmier

unormale aktiveringssekvenser eller rytmer gennem denne komplekse knudestruktur kan resultere i udvikling af en re-entrant rotor inden for AVN ‘ s dobbelte ledningsvej. Dette giver derefter anledning til arytmier såsom avnrt.16 Optisk kortlægning af AVN i løbet af en SP-FP AVNRT episode er vist i Figur 4C, hvor wavefront udbreder retrogradely op FP og derefter anterogradely gennem SP. Andre typer arytmier, såsom AV-blok, kan være et resultat af ionkanalmutationer.,34 i disse tilfælde er udbredelsen af elektrisk e .citation mellem atrierne og ventriklerne enten helt eller delvist blokeret.

Oversigt

skematisk i Figur 5 illustrerer den komplekse elektrofysiologiske heterogene strukturer af AVN, som omfatter en dobbelt ledning vej inddrager forskellige Cv ‘ er gennem AVN og markant anderledes AP morfologier. FP er ruten for e .citation bølgefront formering under en regelmæssig beat hvorimod SP overhaler i tilfælde af en for tidlig beat eller andre AVN defekter., Dette kan derefter generere AVN-arytmier, såsom avnrt, hvor e .citationsbølgefronten er fanget mellem FP og SP og udløser e .citation i atria og BoH hurtigere (takykardi). Denne gennemgang fremhæver nogle af de vigtigste strukturelle og molekylære varianter, der ligger til grund for denne komplekse elektrofysiologi og dens disposition for arytmier på grund af små variationer i normal aktivitet. Afslutningsvis med ordene fra digteren Robert Frost ,’ jeg tog vejen mindre rejste af, og det har gjort hele forskellen .,’