introduktion
strækrefleksen eller myotatisk refleks refererer til sammentrækningen af en muskel som reaktion på dens passive strækning. Når en muskel strækkes, regulerer strækrefleksen muskelens længde automatisk ved at øge dens kontraktilitet, så længe strækningen er inden for de fysiologiske grænser. Når en muskel forlænger, strækkes muskelspindlen placeret inde i muskelen, og hastigheden af neural fyring af muskelspindelaferenter øges., Dette øger alfa-motorneuronaktiviteten i den forreste horncellepool, hvilket får muskelfibrene til at trække sig sammen og derfor modstå strækningen. En anden undergruppe af neuroner dirigerer derefter de antagonistiske muskler til at slappe af ved mekanismen for gensidig hæmning, og på denne måde fungerer hele refleksprocessen for at opretholde muskelen i konstant længde. Gamma-motorneuroner regulerer, hvor følsom strækrefleksen er ved at stramme eller slappe af fibrene i spindlen., I begyndelsen af 1950’erne, John Eccles, en elev af Sherrington og nobelprismodtager i 1963, og hans kolleger har brugt stræk refleks som model til at studere fysiologi af synaptisk transmission i det perifere nervesystem. Om at vedtage en elektrisk strøm i det sensoriske neuron i quadriceps femoris, motor neuron innervating muskel produceret en lille excitatoriske postsynaptiske potentiale (EPSP), og mens passerer strømmen gennem den forstrækning muskler, antagonist for quadriceps, en hæmmende postsynaptiske potentiale (IPSP) blev registreret., Summen af flere EPSP ‘ er fra flere sensoriske neuroner, der konvergerer på de motoriske neuroner, fik dem til at skyde, og dermed kontraherede quaduadriceps. På den anden side trækker IPSP ‘er fra denne sum af EPSP’ er, hvilket forhindrer motorneuronen i overdreven og ukontrolleret fyring. Eccles og Lundberg og andre viste endvidere, at Ia eller spindel afferents med annulospiral slutninger subserve både posturale reflekser og koordination af bevægelser, mens Ib afferents fra Golgi sener, organer for at yde beskyttelse mod for høje spændinger ved autogen hæmning og indlede fleksion af antagonister.,Figur 1 skal forklare det anatomisk-fysiologiske grundlag for Alfa-gamma-samarbejdet i formidlingen af strækrefleksen.
Skematisk diagram, der forklarer anatomico-fysiologiske grundlag af alpha-gamma samarbejde i mediering af stræk refleks. Kilde: www.skyblue.com
strækrefleksen har været i aldre, menes at være en spinalrefleks med kort latenstid., I 1924, Liddell og Sherrington demonstreret tonic reaktion at strække i decerebrate katte og kaldte det ” tonic refleks.”Hertil kommer, Sherrington skrev, at “der kan ikke være megen tvivl om, at knæet ryk, en reaktion, lange bekendt til læge, er en relativ manifestation af det… lægen i at teste knæet jerk er i virkeligheden, at teste stræk refleks af en anti-tyngdekraft muscle”, og Denny-Brown og Liddell fremlagt beviser nok til at foreslå, at stræk refleks er en spinal processen efter deres forsøg på “rygmarven” hunde., En omfattende redegørelse for rygmarven og mægling af refleks gennem den kan fås fra den mesterlige afhandling, rygmarvets refleksaktivitet, udarbejdet af Creed et al. i 1938.
i 1953 foreslog Merton, fysiologen fra Cambridge, en servokontrolmodel til generering af bevægelse, der var baseret på strækrefleksen., Han følte, at musklen spindler og γ-motor neuron system, der var en integreret del af servo mekanisme, der styrer længden af muskel-og foreslog, at den refleks hjulpet kontrol kropsholdning ved at øge aktiveringen af musklen i direkte forhold til graden af dens strækning. Merton foreslog, at hele systemet fungerede som servosystemet på en bilstyring. Hvis hjernen ønskede at samle en muskel i en bestemt længde, befalede den de små sanseorganer i musklerne at reagere, som om de allerede var blevet strakt til den tilsigtede position., Resultatet ville være refleks sammentrækning af den pågældende muskel, og dette betød, at nervesystemet kun behøvede at specificere slutpositionen for enhver bevægelse. Dette var det første forsøg på at forklare, hvordan nervesystemet kunne opnå nøjagtig kontrol af bevægelser. Mertons indledende eksperimenter var designet til at undersøge, hvordan den sensoriske information fra muskelspindler blev brugt i normal frivillig bevægelse i modsætning til det temmelig unaturlige eksempel på senespindlen.,
i lang tid, troede man, at det stræk refleks fremkaldt ved passiv udspænding af en muskel og sene refleks fremkaldes ved at trykke på den samme muskel-senen var ens, og at der både var spinal i karakter, subserving samme spinal refleks arc., Men, forskelle i status for de to reflekser i visse kliniske tilstand led Marsden, Merton og Morton, en neurolog, en fysiolog, og en ingeniør, henholdsvis, der ofte omtales som den 3Ms fra National Hospital for Nervøse Sygdomme, Queen Square, London, til at udføre en række eksperimenter i slutningen af 1960’erne og begyndelsen af 1970’erne, som var med til at fastslå, at de to reflekser havde forskellige anatomiske forløb, og de var derfor ikke rigtig det samme., Senens rykk er ekstremt kort, og der er grund til at tro, at disse formidles på rygmarvets niveau. Imidlertid var udsigten over en lang periode, at strækreflekserne også blev formidlet af denne enkle rygbue. Hvis denne hypotese behandles som acceptabel, følger det heraf, at i syge tilstande skal seneryggen og responsen på passiv strækning afsløre identisk unormal respons. Marsden et al., argumenterede for, at da de to reflekser dissocieres under visse kliniske tilstande, er der en stærk mulighed for, at de formidles af to forskellige veje. Mathe .s skrev cogently i den henseende, “det væsentlige, der skal huskes ved at tænke på den toniske komponent i strækrefleksen, er, at den repræsenterer en stabil motoreffekt som reaktion på en stabil spærring af afferent input., Dette giver mulighed for neurale integrative mekanismer i en langt større kompleksitet end man kan håbe på at finde vises i senen ryk som følge af en enkelt synkron volley,” og Ragnar Granit, Nobelpristageren i 1967, inderligt holdt den samme udsigt.
for at bevise deres hypotese udtænkte teamet af 3Ms et simpelt, men elegant eksperiment, hvor Marsden avancerede sin højre fle .or pollicis longus-muskel til elektromyografiske undersøgelser. Instrumentet, en elektrisk motor med lav inerti, blev udtænkt af Morton, mens hele eksperimentet blev overvåget af Merton., Den proalimale interphalangeale led af tommelfingeren blev bevæget med den fysiologiske hastighed på 200/ / S, og 8-16 forsøg blev taget, som blev gennemsnitligt i computeren. Den bøjede tommelfinger, der allerede trak sig sammen under påvirkning af fle .or pollicis longus, blev forlænget, og således blev strækrefleksen ved forlængelse af tommelfingeren let undersøgt., Holdet observeret, at der var flere komponenter til den refleks, og ventetid for en sådan stræk refleks, cirka 45 ms, var for lange for en ren spinal refleks, og det var næsten dobbelt så høj for, at en spinal senen refleks, som var i området af 22 ms fremkaldes ved at trykke tommelfingeren med en sene hammer og registreres gennem samme sæt af elektroder. Det er vigtigt, at sådanne resultater allerede blev leveret af Hammond i deres undersøgelse af stretchrefleksen i biceps muskelen i 1956, hvor Merton var en coinvestigator.,
I 1980’erne, Deuschl og Lücking foreslået, at den lange ventetid refleks (LLR) fra håndens muskler (kendt som LLR II) havde to andre komponenter, nemlig LLR jeg og LLR III, som blev fremkaldt ved stimulation af medianen nerve og optaget af thenar muskler. De foreslog endvidere, at LLR II blev formidlet af gruppe Ia muskelafferenter. LLR i og LLR III fremkaldes sjældent hos normale forsøgspersoner, men de har en vis betydning i sygdomstilstande., Forbedret spinal senerefleks og reduceret LLR i observeres ofte ved Parkinsons sygdom, essentiel tremor og refleks myoklonus, mens LLR II ofte er fraværende ved Huntingtons Sygdom og nogle fokale cerebrale læsioner. Forsinkede eller fraværende latenser af LLR II er blevet beskrevet i multipel sklerose, mens forbedret LLR III kan forekomme i cerebellære sygdomme.
