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función de la aldosterona

la función principal de la aldosterona es aumentar la reabsorción dentro de la última porción del túbulo distal de la nefrona y los conductos colectores. Cuando se trabaja específicamente en esta ubicación, la hormona se une a los receptores mineralocorticoides en la membrana del túbulo distal. Una vez Unido, aumenta la permeabilidad de la membrana del túbulo distal. Esto facilita el paso del potasio y el sodio. La aldosterona también activa el mecanismo de secreción de iones de hidrógeno en los conductos colectores., Esto regula el pH del plasma y por lo tanto es importante en el equilibrio ácido-base. También se entiende que la aldosterona tiene un papel adicional en la liberación de la hormona antidiurética (vasopresina o ADH) de la glándula pituitaria por lo que se reabsorbe más agua en el cuerpo a través de la nefrona. Sin embargo, la aldosterona solo afecta aproximadamente al 3% de la reabsorción total de agua. Por lo tanto, se considera un mecanismo de ajuste que es más apropiado para cambios pequeños y regulares en los volúmenes de sangre que una medida de ahorro en la pérdida aguda de sangre.,

aldosterona en el SRAA

el sistema renina-angiotensina-aldosterona o SRAA regula la presión arterial a través de una única vía compuesta de varias hormonas. Estas hormonas – renina, angiotensina y aldosterona-trabajan juntas para producir las enzimas responsables de la vasoconstricción y regular la secreción y excreción en los riñones. El SRAA actúa junto con el SRA o el sistema renina-angiotensina para controlar rápidamente la presión arterial siempre que sea necesario.,

la Renina o angiotensinogenase es una enzima y una hormona producida por el riñón y se libera cuando los niveles de líquido en el cuerpo de la gota. La hipovolemia puede ser causada por deshidratación, baja ingesta de agua, diarrea o vómitos a largo plazo, pérdida de sangre e infecciones sistémicas. El riñón requiere una señal para liberar renina. Esto se administra a través del sistema nervioso autónomo que responde a las señales enviadas por las células barorreceptoras especializadas en las paredes del corazón y las arterias principales., Hay dos tipos de barorreceptor-alta y baja presión. Detectan niveles de estiramiento en el arterial, venoso o miocardio. El primero se encuentra en el arco aórtico y la arteria carótida. Este último en las arterias pulmonares, venas más grandes y el miocardio. Cuando los barorreceptores notan una caída en el volumen sanguíneo, se libera renina. La renina transforma el angiotensinógeno en angiotensina I.

El Angiotensinógeno es una proteína precursora y se fabrica en el hígado. En presencia de renina, el angiotensinógeno se convierte en angiotensina I, otro precursor., Para producir la forma final, o angiotensina II, es necesaria otra enzima producida por los pulmones llamada enzima convertidora de angiotensina o ECA. El término ECA puede ser familiar, ya que los inhibidores de la ECA son medicamentos populares utilizados para controlar la presión arterial alta crónica. Al inhibir esta enzima, los vasos sanguíneos se relajan (Ver imagen abajo) y la presión arterial no alcanza niveles peligrosos. Se libera un ECA, la angiotensina I se convierte en angiotensina II.,

la Angiotensina II afecta directamente a las paredes de los vasos sanguíneos, la constricción de ellos y, por tanto, eleva la presión arterial. También asegura que la sangre esté disponible para los órganos más importantes, como el corazón, los riñones y los pulmones. En el riñón, la angiotensina II produce las arteriolas que suministran sangre a cada nefrona., La arteriola aferente o de suministro se constriñe un poco; la arteriola eferente o de salida se constriñe mucho más. Esto hace que la sangre entre estos vasos retroceda, un mecanismo vital, ya que sin presión continua el intercambio de iones, agua y otras moléculas no puede tener lugar dentro de la nefrona.

además de su efecto sobre la musculatura de los vasos sanguíneos, la angiotensina también aumenta la tasa de reabsorción de sodio dentro de la nefrona. El aumento de las concentraciones de sodio atrae el aumento de las concentraciones de agua., Al reabsorber más sodio en la sangre, las nefronas reabsorben automáticamente más agua, aumentando el volumen sanguíneo.

la angiotensina II también indica la liberación de aldosterona de la corteza suprarrenal. La aldosterona aumenta el volumen de agua reabsorbida de nuevo en el sistema circulatorio al permitir aún más reabsorción de sodio. Además, tanto la aldosterona como la angiotensina II indican la liberación de la hormona antidiurética (ADH o vasopresina) de la glándula pituitaria posterior. Como uno de sus nombres sugiere, ADH es un vasopresor o vasoconstrictor., También aumenta la reabsorción de agua en la nefrona como se muestra a continuación.

aldosterona vs ADH

mientras que tanto la aldosterona como la hormona antidiurética son hormonas secretadas para aumentar el volumen de agua dentro de la cuerpo y ambos actúan en los túbulos contorneados distales y en los túbulos colectores de la nefrona, aquí es donde terminan sus similitudes.

ADH es una hormona peptídica lipofóbica y de acción rápida., La aldosterona es una hormona esteroide lipofílica, de trabajo ligeramente más lento (pero de mayor duración), más específicamente una hormona corticosteroide.

la aldosterona se sintetiza y se libera de las glándulas suprarrenales; la forma prohormona de ADH se produce en el hipotálamo pero se libera de la glándula pituitaria. La aldosterona también afecta el movimiento de las moléculas de sodio a través de la membrana de los túbulos nefrónicos al aumentar su permeabilidad, mientras que la ADH hace que estas membranas sean más permeables al agua., Esto significa que la aldosterona aumenta la presión osmótica y la ADH permite que las moléculas de agua respondan a este cambio.

El Barorreflejo

Cuando los niveles de presión arterial aumentan, los receptores de alta presión envían señales al cerebro que disminuyen la frecuencia cardíaca y dilatan los vasos sanguíneos. Cuando se produce hipovolemia o derivaciones repentinas de líquido del sistema circulatorio, como en episodios sincopales, los receptores de baja presión en las arterias pulmonares, venas grandes y paredes atriales y ventriculares hacen lo contrario., Envían señales al cerebro que resultan en una frecuencia cardíaca elevada y vasoconstricción. Ambas reacciones se conocen como el barorreflejo. Dependiendo de la ubicación de los barorreceptores, las señales viajan a lo largo de los nervios y terminan en la médula oblonga.

para disminuir la presión arterial, la médula oblonga activa los nervios parasimpáticos para reducir el gasto cardíaco. Esto ocurre a través de una frecuencia cardíaca más lenta y menos contracciones abiertas del músculo cardíaco., Al mismo tiempo, la médula oblonga envía señales inhibitorias a los nervios simpáticos que relajan las paredes de los vasos sanguíneos, causando vasodilatación. Esta dilatación significa un espacio más grande para la misma cantidad de sangre, lo que lleva a una reducción de la presión arterial.

para aumentar la presión arterial, la médula activa los nervios simpáticos que aumentan la frecuencia cardíaca y la fuerza de las contracciones del miocardio que aumenta el gasto cardíaco. Se inhiben los nervios parasimpáticos, a través de los cuales se elimina el efecto relajante en las paredes de los vasos sanguíneos y los vasos se contraen., Esto empuja una mayor producción de sangre a un espacio más pequeño dentro del sistema circulatorio y aumenta la presión dentro de los vasos sanguíneos.

El papel de los adrenoceptores en el aumento y la disminución de la presión arterial

otros mecanismos también están en funcionamiento cuando los barorreceptores indican hipovolemia. Éstos tienen un efecto mayor que el RAAS y se ponen en efecto cuando las presiones bajan o suben bien fuera de los rangos normales., Los pasos que conducen al shock hemorrágico en casos de pérdida de sangre importante, por ejemplo, se muestran a continuación. Tenga en cuenta cómo los bajos volúmenes de sangre conducen a la insuficiencia renal Debido a la incapacidad para mantener la presión en el glomérulo y así poner fin a toda la filtración.

la Adrenalina se libera de una región diferente de las glándulas suprarrenales (la médula), junto con el neurotransmisor noradrenalina. Estos crean efectos alfa y beta para aumentar la presión arterial., Los adrenoceptores alfa y beta se componen de dos grupos – 1 y 2. Los agonistas de los receptores adrenérgicos alfa-1 se unen a los receptores alfa-1 de los vasos sanguíneos periféricos y hacen que sus músculos se contraigan, desviando la sangre a órganos y sistemas más críticos. Un agonista es un producto que, cuando está en contacto con un receptor, inicia una respuesta química. Los agonistas de los receptores adrenérgicos alfa-2 se unen a los receptores alfa-2 e inhiben la liberación de norepinefrina (noradrenalina). Por lo tanto, tiene el efecto opuesto de la función alfa-1., Los agonistas beta-1-adrenoreceptores afectan el miocardio, creando taquicardia suplementaria y contractilidad, pero también actúan para liberar renina, iniciando el ciclo del SRAA. Los receptores beta-2-adrenoreceptores dilatan los vasos sanguíneos de los órganos críticos, así como las vías respiratorias para aumentar la oxigenación. Las vías Beta-2 también aumentan la producción de glucosa y permiten que los músculos esqueléticos se contraigan mucho más poderosamente.

producción de aldosterona

las glándulas suprarrenales están situadas por encima de los riñones y también se llaman glándulas suprarrenales., Producen una amplia variedad de hormonas endocrinas que actúan como mensajeros químicos dentro de los confines del cuerpo. La aldosterona se produce en la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal que se encuentra justo debajo de la superficie. La producción de aldosterona requiere una enzima llamada aldosterona sintasa. Las deficiencias congénitas en la aldosterona sintasa y cualquier otra enzima necesaria para la producción de aldosterona conducen a hiponatremia e hiperpotasemia. Esto muestra que la aldosterona mantiene principalmente los niveles correctos de sodio y potasio dentro del cuerpo

otro ingrediente de la aldosterona es el colesterol., Es importante que las hormonas estén basadas en lípidos para que puedan entrar fácil y rápidamente en las membranas fosfolípidos de las células receptoras. La interacción del colesterol con una gama de enzimas puede producir numerosas hormonas esteroides. Las hormonas esteroides o corticosteroides se clasifican como mineralocorticoides (aldosterona), glucocorticoides (cortisol) y corticoides sexuales (estrógeno, progesterona y andrógeno) de acuerdo con la función. La imagen muestra claramente la gama de productos químicos producidos por la glándula suprarrenal y dónde., En la parte superior derecha, una pequeña caja muestra la posición de la glándula suprarrenal sobre el riñón.

¿Qué es un Mineralocorticoide?

la aldosterona es un mineralocorticoide, lo que significa que su acción está involucrada en el mantenimiento de los niveles minerales. Cuando se activa, la aldosterona se une a elementos de respuesta mineralocorticoides específicos (MREs) donde son capaces de aumentar la reabsorción de iones y agua en el cuerpo y evitar el sistema excretor., Esto se traduce en un aumento de los fluidos extracelulares, una presión arterial más alta y niveles más bajos de potasio en el cuerpo. Como la aldosterona solo es responsable de pequeñas cantidades de agua, su contribución a presiones sanguíneas extremadamente altas o bajas a corto plazo es mínima, pero su acción constante a largo plazo sobre el equilibrio mineral-salino y hídrico es crucial. Este papel crítico se puede ver en los síntomas de las personas que sufren de enfermedad suprarrenal.

Hiperaldosteronismo

la Sobreproducción de aldosterona por la glándula suprarrenal se clasifica como primaria o secundaria., El hiperaldosteronismo primario en ambas glándulas suprarrenales se debe a la hiperplasia suprarrenal bilateral o al síndrome de Conn (un tumor suprarrenal) y es poco frecuente. La hiperplasia suprarrenal primaria Unilateral es aún más rara, al igual que la forma hereditaria familiar.

el hiperaldosteronismo secundario es más común que la forma primaria, pero todavía no afecta a un porcentaje significativo de la población mundial., Es causada por la hiperactividad en el sistema RAAS que a menudo es el resultado de edema, tumores productores de renina, ascitis y estenosis de la arteria renal que conduce a una baja perfusión de sangre en el riñón incluso en presencia de volúmenes sanguíneos normales.

los síntomas del hiperaldosteronismo primario (o aldosteronismo primario) son pocos, pero pueden progresar a hipertensión, hipopotasemia e hipomagnesemia. Los síntomas secundarios de hiperaldosteronismo se propagan de manera similar desde la presión arterial asintomática hasta el aumento de la presión arterial y los niveles más bajos de potasio., Los síntomas más generalizados que a menudo se confunden con otras enfermedades son fatiga, dolor de cabeza, poliuria, polidipsia y alcalosis metabólica. La prueba de plasma sanguíneo de la proporción de aldosterona a renina (ARR) se usa para diferenciar el hiperaldosteronismo primario del secundario.

la hipopotasemia es el resultado del aumento de la reabsorción de sodio en la nefrona, un efecto que es causado por la hormona aldosterona y, al hacerlo, aumenta el volumen de agua dentro del cuerpo. Cuando el sodio se reabsorbe, el potasio se excreta., Los niveles de magnesio pueden ser bajos porque el equilibrio de electrolitos dentro del cuerpo suele ser co-dependiente. Los niveles bajos de potasio a menudo se acompañan de niveles bajos de calcio y magnesio.

Hipoaldosteronismo

El Hipoaldosteronismo es una enfermedad igualmente rara que se produce debido a la deficiencia de aldosterona. Esta deficiencia se clasifica en hipoaldosteronismo hiporeninémico o hiperreninémico – los niveles acompañantes de renina en la sangre. El pequeño número de personas que sufren de esta enfermedad suelen ser pacientes renales, diabéticos o gravemente enfermos., Otros factores de riesgo incluyen envenenamiento por plomo y medicamentos para el corazón.

la hiperpotasemia a largo plazo, el resultado del hipoaldosteronismo, tiene un efecto directo en los músculos, ya que el potasio es necesario para la contracción muscular. Los síntomas de aldosterona baja, por lo tanto, incluyen palpitaciones cardíacas, debilidad muscular y latidos cardíacos irregulares. Otros son náuseas y fluctuaciones difíciles de controlar en la presión arterial.

medicamentos para la presión arterial

Los medicamentos para la hipertensión se clasifican en diferentes clases., El trabajo general de las siguientes clases ha sido discutido en algún momento de este artículo, ya que los medicamentos para la presión arterial trabajan en una o más de las mismas regiones que el SRAA.

inhibidores de la ECA

Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina suprimen los niveles de angiotensina, un componente principal del SRAA. Niveles más bajos de angiotensina significan menos vasoconstricción. Los inhibidores de la ECA son teratogénicos; lo que significa que el feto de una mujer embarazada que toma este medicamento también experimentará presión arterial baja, así como hiperpotasemia e insuficiencia renal.,

betabloqueantes

al reducir el gasto cardíaco, la presión arterial se reduce. Los betabloqueantes reducen la velocidad a la que late el corazón y la fuerza de la contracción del miocardio. Los betabloqueantes son conocidos por causar latidos cardíacos extremadamente lentos (bradicardia) de alrededor de 30 latidos por minuto y los pacientes deben ser monitorizados cuidadosamente.

bloqueadores del Receptor de angiotensina II

los bloqueadores del receptor de angiotensina II (ARA II) también actúan sobre el SRAA de una manera muy similar al grupo de inhibidores de la ECA., La diferencia entre un inhibidor de la ECA y un ARA II es que el primero limita el ingrediente principal de la producción de angiotensina II que detiene la conversión de la angiotensina I A II, mientras que el segundo impide que el producto final se una a los receptores de los vasos sanguíneos. El efecto de estos dos grupos es, en esencia, el mismo. Sin embargo, la longevidad de los inhibidores de la ECA y la renuencia de las compañías farmacéuticas a reemplazarlos están creando un gran debate sobre cuál de los dos es la mejor opción.,

diuréticos

Cuando la presión arterial es alta debido a hipervolemia, generalmente debido a obesidad, estrés, desequilibrios electrolíticos, bajos niveles de actividad física, consumo crónico de alcohol, enfermedades cardíacas y problemas renales, los diuréticos pueden eliminar el exceso de líquidos a través de la excreción de sodio. Para hacer esto y evitar efectos secundarios específicos, ciertos grupos trabajan en diferentes niveles. Esto se muestra en la imagen de abajo, donde se muestran las acciones de los tres grupos principales en diferentes partes de la nefrona.,

Los tres principales grupos son los diuréticos tiazídicos, diuréticos ahorradores de potasio y diuréticos de asa. Los diuréticos tiazídicos inhiben la reabsorción de iones de sodio y cloruro temprano en la nefrona (en el segmento proximal del túbulo enrevesado distal) pero más adelante, y en parte debido a la influencia de la aldosterona en las proteínas cotransportadoras de iones que permiten el paso de sales a través de la membrana tubular, este efecto se compensa en cierta medida., Esta compensación no es suficiente para anular el efecto reductor de sodio del segmento proximal, pero conduce a niveles bajos de potasio.

Los diuréticos ahorradores de potasio, el segundo grupo, se desarrollaron en respuesta a la hipopotasemia experimentada en pacientes prescritos con diuréticos tiazídicos. Estos medicamentos afectan principalmente el equilibrio entre sodio y cloruro. Se envía más sodio (y más agua) al ultrafiltrado y queda potasio. Estos medicamentos, por lo tanto, tienen el potencial de causar hiperpotasemia.

el grupo final está compuesto por los diuréticos del asa., Estos actúan muy temprano a lo largo de la longitud de la nefrona, al final del bucle de Henlé (de ahí el nombre) y antes del túbulo contorneado proximal. Este tipo de diurético se une a las proteínas cotransportadoras para ralentizar o detener la reabsorción de iones de sodio y cloruro. Esto es extremadamente similar al mecanismo de las tiazidas, pero la aparición temprana de efectos a lo largo del túbulo significa que los diuréticos del asa son mucho más potentes., En consecuencia, las tiazidas se utilizan para controlar la presión arterial alta en personas con una función renal relativamente buena; los diuréticos de asa tienen un mejor efecto en pacientes con función renal baja y tasas de filtración bajas.

vasodilatadores

con un efecto central o local, a través del centro vasomotor de la médula oblonga o directamente en el músculo liso de los vasos sanguíneos, los vasodilatadores aumentan el tamaño de la luz del vaso sanguíneo, creando un espacio más grande en el que la sangre puede circular y bajar la presión arterial., Los vasodilatadores no son una terapia primaria para la hipertensión, pero se usan en combinación con otros medicamentos para bajar la presión arterial. Como también aumentan el suministro de sangre al corazón, los vasodilatadores se utilizan principalmente para pacientes cardíacos.

bloqueadores alfa y Beta combinados

bloqueadores alfa y beta de doble receptor o bloqueadores alfa-beta adrenérgicos tienen una doble función. Como alfabloqueantes, relajan el músculo liso de los vasos sanguíneos. Como betabloqueantes, disminuyen la frecuencia cardíaca y disminuyen la fuerza de la contracción del miocardio., Este doble mecanismo puede crear mareos al estar de pie abruptamente o síncope cuando la presión arterial se vuelve demasiado baja.