los potros de Bahía, como este, a veces tienen pelos pálidos en sus patas y en su crin y cola hasta que se despojan de sus abrigos de potro
un caballo de Bahía lleva tanto el alelo de extensión (E) como un gen de supresión conocido como el gen agutí (a).El gen agutí, dominante sobre el gen negro, limita o suprime la coloración negra a puntos negros, permitiendo que el color de la capa roja subyacente pase. A diferencia de otros tipos de coloración de «puntos», como la que se ve en los gatos siameses, los puntos negros característicos de la coloración de la bahía no se producen por una dilución o un gen albinismo.,
debido a que el gen de extensión (E) y el gen agouti (A) pueden ser heterocigotos u homocigotos, la medida en que una bahía pasa su color varía ampliamente de un caballo a otro dependiendo de su genotipo y el de su pareja. Además, una castaña puede llevar el gen agutí, que será «enmascarado» o no se manifestará hasta que el caballo sea criado a un caballo con el alelo E y produzca descendencia con ambos genes.,
la Herencia y expressionEdit
La tenue colorido raya dorsal visto en algunas bahías. Esto no es lo mismo que las marcas primitivas de un caballo dun.
la familia bay de los colores del pelaje depende de dos genes dominantes autosómicos simples: Extension y Agouti. El papel del gen de extensión es producir una proteína llamada receptor de melanocortina 1 o Mc1r. Mc1r permite que el pigmento negro eumelanina se forme en el cabello., Estrechamente vinculado a este proceso, el papel del gen agutí es producir el péptido de señalización de agutí Asip, que desactiva Mc1r, permitiendo efectivamente que el pigmento rojo phaeomelanin «se muestre a través.»Sin embargo, esta desactivación no ocurre en toda la capa; ocurre solo en pulsos en la capa corporal y no en absoluto en las extremidades o puntos.
si un caballo no posee una copia funcional y dominante del alelo wildtype e en el locus de extensión, entonces no se puede producir Mc1r. Sin esta proteína, el pigmento negro eumelanina no puede formarse en el cabello., Estos caballos, que tienen dos copias de la mutación recesiva, tienen abrigos libres de eumelanina, ricos en feomelanina; son rojos o castaños. En resumen, a menos que un caballo tenga al menos un alelo e funcional, no puede ser bay.
del mismo modo, si un caballo no posee una copia funcional y dominante del alelo A en el locus agutí, entonces no se puede producir Asip. Sin Asip, la eumelanina no está regulada y el pelaje es completamente negro., La regulación del pigmento negro, sin embargo, depende de su presencia en primer lugar; un caballo con el genotipo recesivo Agouti aa es indistinguible de cualquier otro genotipo en un caballo con un pelaje libre de eumelanina. Cuando la eumelanina está presente, está restringida en diversos grados por la acción de Asip.
La acción de Asip se puede observar en caballos que tienen sus abrigos de invierno recortados. Cuando se afeita cerca, la punta negra se corta dejando la parte inferior feomelánica del eje. Esto produce un aspecto opaco, naranja-oro en la capa del cuerpo que se pierde con el cobertizo de primavera., Esto no se ve generalmente en las bahías oscuras, que tienen poco rojo en el tallo del cabello.
Agoutieditar
la causa detrás de los diversos tonos de la bahía, particularmente los factores genéticos responsables de wild bay y seal brown, se han disputado durante más de 50 años. En 1951, el zoólogo Miguel Odriozola publicó «a los colores del caballo» en el que sugirió cuatro posibles alelos para el gen «A»., Describió un orden de dominancia entre los alelos y los fenotipos asociados:
- a, recesivo, debe ser homocigoto para ser observado y es responsable de la capa negra sin restricciones (negro no agouti)
- At, solo visible en la forma homocigota o cuando se combina con A, es responsable de la capa marrón de sello negro y marrón
- A, visible cuando se li>
- A+, dominante, es responsable del wildtype wild Bay coat.,
esto fue aceptado hasta la década de 1990, cuando una nueva teoría se hizo popular. La nueva teoría sugería que las sombras de bay eran causadas por muchos genes diferentes, algunos que aligeraban el pelaje, otros que lo oscurecían. Esta teoría también sugirió que los caballos marrones foca eran caballos negros con un rasgo llamado pangare. Pangaré es un rasgo ancestral también llamado «harinoso», que describe las partes blandas o comunicativas del caballo en color bronceado.,
las áreas pálidas en este caballo de Bahía se deben al rasgo pangaré
la combinación de negro y pangaré fue descartada como la causa de brown en 2001, cuando un equipo de investigación francés publicó mutaciones en el agouti (ASIP), la extensión (MC1R), y tyrp1) loci and their association to coat color phenotypes in horses (Equus caballus). Este estudio utilizó una prueba de ADN para identificar el alelo recesivo a en el locus Agouti, y encontró que ninguno de los caballos que encajaban con el fenotipo de seal brown eran homocigotos para el alelo A.,
desde 2001, los mecanismos de las variaciones dentro de la categoría «bay» siguen sin estar claros. La investigación en curso sugiere que las teorías de Odriozola pueden haber sido correctas, evidenciadas por una condición paralela en ratones. Los ratones tienen más de seis alelos en el locus agutí, incluyendo en el que produce negro y bronceado.
todavía es probable que, hasta cierto punto, el «tono» del color del pelaje puede ser regulado por genes no relacionados para rasgos como «hollín», y que los fenotipos de hollín u oscuras bahías/marrones pueden superponerse.
