el bloqueo auriculoventricular (AV) describe el deterioro de la conducción de las aurículas a los ventrículos a través de la Unión AV. Este deterioro ocurre cuando el impulso auricular se retrasa o no conduce a los ventrículos. Los sitios de bloqueo incluyen el nodo AV, el haz de His y las ramas del haz.
el sitio anatómico del bloqueo es ganglionar o infranodal. Los bloqueos ganglionares ocurren dentro del nodo AV y generalmente resultan en un complejo QRS estrecho con una tasa de escape ventricular mayor de 40 latidos por minuto (lpm)., Los bloqueos infranodales se originan dentro del haz de ramas His or bundle y a menudo muestran un complejo QRS ancho con una tasa de escape ventricular más lenta de menos de 40 lpm. Un punto a recordar es que la atropina puede mejorar el bloqueo ganglionar AV pero empeorará un bloqueo infranodal.
los tres tipos de bloqueo AV comúnmente descritos son el bloqueo AV de 1er grado, 2do grado y 3er grado. Bloque de segundo grado se divide adicionalmente en Mobitz tipo I y tipo II AV bloque. El tipo I también se conoce como Wenckebach.
bloque AV de primer grado es un poco inapropiado., No es un bloqueo verdadero, sino que es solo un retraso en la conducción del impulso auricular, lo que resulta en un intervalo PR aumentado de más de 200 mseg.
el bloqueo AV de Segundo Grado Tipo I implica un alargamiento progresivo del PR hasta que el QRS «cae», lo que indica que la onda P anterior no se llevó a cabo en los ventrículos. Esto es típicamente un bloqueo nodal.
el bloqueo AV de Segundo Grado Tipo II ocurre en el ajuste de un intervalo PR constante con no conducción repentina de una onda P., El bloqueo AV de segundo grado tipo II puede presentarse como una sola onda P no conducida o un patrón repetitivo de no conducción (2:1, 3:1, etc.). Este bloqueo es comúnmente infranodal.
tenga en cuenta el bloqueo 2: 1, que puede ser bloqueo AV de segundo grado tipo I O tipo II. Un complejo QRS estrecho sugiere arritmia ganglionar y probablemente bloqueo tipo I, mientras que un complejo ancho indica una ubicación infranodal y bloqueo tipo II.
el bloqueo AV de tercer grado ocurre cuando las ondas P no se conducen a los ventrículos y se presenta un ritmo de escape ectópico y lento., En este caso los impulsos auricular y ventricular no son síncronos, y la Frecuencia auricular es más rápida que la frecuencia ventricular independiente. Si el ritmo de escape tiene un complejo QRS estrecho, de nuevo el origen está en o cerca del nodo AV. Por el contrario, un amplio complejo QRS sugiere que el bloque es infranodal.
la etiología del bloqueo AV es bastante variable. El síndrome de Lenegre-Lev, también conocido como degeneración senil, es una fibrosis relacionada con la edad del sistema de conducción que conduce al bloqueo AV., Además, el bloqueo AV de 1er GRADO puede ser el resultado de un alto tono vagal en individuos sanos y no es necesario patológico. Sin embargo, es importante recordar que cualquier bloqueo AV puede deberse a isquemia miocárdica o infarto, particularmente de las paredes inferior o anterior.
Los medicamentos como los betabloqueantes, los bloqueadores de los canales de calcio, la digoxina y los agentes antiarrítmicos como la amiodarona también pueden ser responsables de los retrasos en la conducción. Otras causas incluyen hipotiroidismo, enfermedad de Lyme, endocarditis, sarcoidosis, enfermedades inflamatorias sistémicas, y canalopatías genéticas.,
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el bloqueo AV asintomático de bajo grado (1er GRADO o segundo grado tipo I) es a menudo un hallazgo incidental, generalmente reflejando enfermedad isquémica previa o daño de miocitos. Si los pacientes con bloqueo AV de 1er o 2do grado son sintomáticos, pueden describir palpitaciones, latidos cardíacos irregulares o la sensación de «falta de un latido.»Sin embargo, los pacientes con bloqueo de segundo grado tipo II o 3er grado a menudo experimentan mareos, síncope, angina, dificultad para respirar, palpitaciones y fatiga., El bloqueo AV de Nueva aparición en el contexto de dolor torácico agudo debe considerarse infarto de miocardio hasta que se demuestre lo contrario.
la aparición de bloqueo AV aumenta con la edad y la presencia de cardiopatía estructural. Los datos no están claros con respecto a la diferencia entre los géneros y entre las razas. Los antecedentes familiares de arritmia, especialmente a una edad más temprana, pueden aumentar el riesgo de desarrollar bloqueo AV.
Se deben considerar otros patrones de electrofisiología al diagnosticar el bloqueo AV., La interferencia describe el fenómeno fisiológico normal en el que la conducción deteriorada se debe al período refractario generado por el impulso eléctrico anterior y puede imitar el bloqueo AV. Bradicardia sinusal con variación respiratoria, marcapasos errante, pausas sinusales y síndrome del seno enfermo también deben incluirse en el diferencial.
el examen físico a menudo es normal o puede ser significativo solo para la bradicardia. Uno debe escuchar para un ritmo irregular y una intensidad disminuida del 1r sonido del corazón., La presencia de un intervalo a-c aumentado, el aumento de la distensión venosa yugular o las ondas cannon A (cierre de la aurícula derecha contra una válvula tricúspide cerrada en un bloqueo de 3er grado) sugieren un bloqueo AV hemodinámicamente significativo.
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en todos los pacientes, se debe considerar la evaluación de electrolitos, especialmente calcio y potasio, nivel de digoxina si corresponde, y enzimas cardíacas. Recuerde repetir las enzimas cardíacas en serie considerando que los niveles de troponina pueden no aumentar durante 6-12 horas después de un evento isquémico., Otras pruebas a considerar incluyen análisis de gases en sangre para pH, hormona estimulante de la tiroides, T4 libre, anticuerpo antinuclear y anticuerpo de Lyme si está indicado por la historia clínica.
en todos los pacientes, Ordenar electrocardiografías seriadas (ECG) y una radiografía de tórax si el bloqueo AV es de Nueva aparición. El ecocardiograma también debe considerarse para cualquier cambio en la condición clínica del paciente que pueda ser atribuible a una causa cardíaca., Sin embargo, los pacientes con bloqueo AV previamente conocido no requieren un nuevo ecocardiograma durante la hospitalización si no hay cambio en el patrón de bloqueo y la condición clínica es poco probable relacionada con la enfermedad cardíaca.
Ecocardiogramas.
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si el paciente tiene estado mental alterado, hipotensión, dificultad para respirar o dolor en el pecho probablemente debido al bloqueo AV, coloque almohadillas transcutáneas de marcapasos y proporcione oxígeno suplementario. Considere el uso de atropina 0.5 A 1.0 miligramos (mg) intravenoso (IV) si el bloqueo AV aparece ganglionar. Compruebe ECG, enzimas cardíacas y electrolitos.,
además, se deben detener los bloqueadores ganglionares AV como los betabloqueantes y los bloqueadores de los canales de calcio. Si se sospecha una sobredosis de betabloqueantes, administrar glucagón. Si la toxicidad del bloqueador de canales de calcio es la causa potencial, entonces administre calcio. Para la toxicidad por digoxina, administrar Digibind. Consulte cardiología para un posible angiograma y marcapasos transvenoso temporal. Trasladar al paciente a la unidad de cuidados intensivos para su monitorización continua.
bradicardia, un ritmo irregular o un S1 disminuido pueden estar presentes en el examen., La incapacidad del paciente para seguir las instrucciones, los crepitantes en el examen pulmonar y las ondas de cañón A observadas dentro de las pulsaciones venosas yugulares pueden indicar un bloqueo AV clínicamente grave.
ordene enzimas cardíacas y ECG seriados cada 6 horas durante al menos tres series y para todos los cambios en la condición clínica. Asegúrese de que el paciente tenga una monitorización cardiopulmonar continua. Llene los electrolitos del paciente según sea necesario.
El tratamiento del bloqueo cardíaco clínicamente significativo debe incluir la consulta de Cardiología. La angiografía coronaria puede ser necesaria junto con el implante de un marcapasos permanente., Si un paciente tiene indicaciones de bloqueadores ganglionares AV, es Seguro y a menudo necesario administrar estos medicamentos una vez que se ha implantado un marcapasos.
evitar el uso de atropina si el bloqueo AV parece ser infranodal, usualmente evidenciado por un ensanchamiento del complejo QRS desde el inicio.
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Sin cambios en la gestión estándar.
No hay cambios en la gestión estándar.
No hay cambios en la gestión estándar.
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No hay cambios en la gestión estándar.
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No hay cambios en la gestión estándar.,
No hay cambios en la gestión estándar.
No hay cambios en la gestión estándar.
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No hay cambios en la gestión estándar.
asegúrese de que el paciente esté en monitoreo continuo y tenga atropina y pacer transcutáneo disponibles en la cabecera para el tratamiento agudo de la descompensación de órganos finales atribuible al bloqueo AV. Consulte cardiología para marcapasos transvenoso si el paciente se descompensa.
de dos a cuatro días.,
aunque no existen recomendaciones claras sobre los criterios de alta, el paciente debe ser considerado para el alta cuando ya no esté sintomático, se hayan tratado causas reversibles, el ritmo sea estable y se haya implantado el marcapasos permanente (si es necesario).
médico de Atención Primaria en 1-2 semanas de alta. Cardiología dentro de los 3 meses para la evaluación del dispositivo si se implanta. De manera óptima, la cita de verificación del dispositivo debe ser con un electrofisiólogo cardíaco y un representante del fabricante del dispositivo.
médico de Atención Primaria en 1-2 semanas de alta., Cardiología dentro de los 3 meses para la evaluación del dispositivo si se implanta. De manera óptima, la cita de verificación del dispositivo debe ser con un electrofisiólogo cardíaco y un representante del fabricante del dispositivo.
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Nada específico para esta condición. Los pacientes deben esperar volver a su nivel previo de atención antes de la hospitalización.
los pacientes tienen un excelente pronóstico después de la colocación del marcapasos permanente, con 1/3 de los pacientes capaces de sobrevivir 15 años más después del implante., Sin embargo, es importante recordar que incluso solo la presencia de bloqueo de 1er GRADO se asocia con fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca, mortalidad cardiovascular y mortalidad por todas las causas. Además, se debe aconsejar a los pacientes con marcapasos permanentes que es posible que no puedan someterse a imágenes por resonancia magnética (RM) y deben llevar sus tarjetas de dispositivo en todo momento.
sin medidas básicas definidas.,
La mayoría de los pacientes (especialmente si los pacientes tienen 60 años o más, requieren reposo en cama o tienen insuficiencia cardíaca) deben recibir profilaxis contra la trombosis venosa profunda, salvo contraindicación a la anticoagulación. Los regímenes preferidos son heparina no fraccionada a dosis bajas 5000 unidades por vía subcutánea (SC) cada 8 horas o heparina de bajo peso molecular, como enoxaparina 40 mg por vía subcutánea al día.,
asegúrese de que el paciente conoce y entiende el plan para el alta, incluida una revisión de los medicamentos para el alta y las fechas, horas y lugares de seguimiento con un médico de atención primaria y un cardiólogo para el monitoreo del dispositivo.
Bonow, RO, Mann, DL, Zipes, DP, Libby, P, Braunwald, E. «Braunwald’s Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine». 2012.
