17 de enero de 2019
JUPITER, FL – Scripps Research los científicos han publicado un estudio que revela un mecanismo compartido para la ansiedad y la pérdida de peso. Su investigación, publicada en la revista Cell Metabolism, describe una molécula clave que desencadena la ansiedad en el cerebro, al tiempo que aumenta el metabolismo y la quema de grasa.,
«hemos encontrado una relación entre la ansiedad y la pérdida de peso», dice Baoji Xu, PhD, profesor en el campus de Florida de Scripps Research y autor principal del estudio. «Esta investigación podría guiar nuevas terapias para la ansiedad y ayudar a los investigadores a diseñar tratamientos para la obesidad.»
Los trastornos de ansiedad son los tipos más comunes de trastornos de salud mental en el mundo. Junto con los efectos psicológicos, muchas personas han notado que los cambios de peso acompañan a los períodos de ansiedad y estrés.,
Xu, un investigador de obesidad de larga data, notó el mismo fenómeno en un grupo de ratones diseñados para carecer de una molécula llamada factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF). Estos ratones mostraron síntomas similares a la ansiedad y permanecieron delgados.
«incluso con una dieta alta en grasas, estos ratones eran realmente delgados», dice Xu. «¿Podría estar sucediendo lo mismo en los humanos?»
responder a esa pregunta requirió un estudio de cómo funciona BDNF. Normalmente los científicos simplemente apagan un gen para averiguar qué hace., Sin embargo, hubo un desafío con BDNF: el trabajo anterior había demostrado que es obligatorio para el desarrollo cerebral, el aprendizaje y la memoria. Necesitaban un modelo de ratón que tuviera BDNF normal en algunas áreas del cerebro, pero no en las áreas que querían estudiar.
cuando eliminaron el gen BDNF solo en la corteza cerebral, el hipocampo y la amígdala, su modelo funcionó como se esperaba. Los ratones desarrollaron síntomas similares a la ansiedad y esa misma tendencia a mantenerse delgados.
con el nuevo modelo, los investigadores descubrieron que la falta de BDNF significaba que no podían amortiguar la señalización «excitatoria» ocupada en esos circuitos cerebrales., No pudieron aprovechar un importante neurotransmisor llamado GABA, una molécula que normalmente ralentiza la señalización en el cerebro y promueve la relajación.
a continuación, los investigadores estudiaron cómo la falta de BDNF mantuvo a los ratones delgados. Encontraron que estos ratones ansiosos tenían una tasa metabólica basal elevada, la tasa de energía gastada para mantener el funcionamiento del cuerpo. Además, estos ratones produjeron más grasa marrón, un tipo de grasa que libera más energía y conduce a una pérdida de peso más rápida.,
curiosamente, los investigadores descubrieron que eliminar BDNF solo en la amígdala, una región del cerebro que desempeña un papel principal en la ansiedad, podría aumentar el gasto de energía en los ratones.
los investigadores habían encontrado una molécula – y una región cerebral-que vinculan la ansiedad y la pérdida de peso. Xu y su equipo están considerando cómo aplicar este trabajo para ayudar a los pacientes. Nadie querría desencadenar la ansiedad en los humanos, dice Xu. Pero puede ser posible aprovechar este conocimiento para desarrollar terapias contra la obesidad capaces de dirigirse solo a las partes de la vía involucradas en el gasto energético, dice Xu.,
«de esta manera, podríamos ayudar a las personas obesas a perder peso», dice Xu.
también espera estudiar más a fondo las neuronas que BDNF dirige para aliviar la ansiedad. Este conocimiento podría ser útil para diseñar terapias adicionales para personas con trastornos de ansiedad.
Xu dice que el medio ambiente en Scripps Research es un gran lugar para tratar de responder estas preguntas básicas sobre el cerebro. «En Scripps Research, tenemos la libertad de seguir cualquier dirección de investigación que consideremos importante», dice Xu.,
otros autores del estudio, «la activación de circuitos Ansiogénicos instiga la resistencia a la obesidad inducida por la dieta a través de un mayor gasto de energía», fueron Xiangyang Xie (primer autor), Juan Ji an, Jessica Houtz, Ji-Wei Tan, haifei Xu, Guey-Ying Liao y Zhi-Xiang Xu de Scripps Research; y Haili Yang, anteriormente en Scripps Research y ahora en Southwest University, Chong Qing.,
el estudio fue apoyado por los Institutos Nacionales de salud (subvenciones R01 DK103335, R01 DK105954 y P40 RR018604) y una subvención de capacitación en el descubrimiento de medicamentos para el Alzheimer del fondo Lottie French Lewis de la Fundación Comunitaria para los condados de Palm Beach y Martin.
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