un hombre de 48 años de ascendencia africana fue llevado a nuestro servicio de emergencias, sin respuesta, después de un episodio de una convulsión tónico-clónica generalizada. En el examen físico inicial, estaba en coma. La presión arterial reveló una lectura de 178/121 mmHg, una frecuencia cardíaca de 105 Latidos/minuto y una frecuencia respiratoria de 18 respiraciones/minuto., Su escala de coma de Glasgow fue registrada como 3 de 15, lo que requirió intubación e ingreso en la unidad de cuidados intensivos.
la historia posterior reveló que no había exposición a drogas recreativas, no fumaba tabaco y no consumía alcohol; no tenía antecedentes de epilepsia o traumatismo craneal. Él no tiene ningún cardiaca comorbilidades tales como la cardiopatía isquémica o insuficiencia cardíaca congestiva., Su historial médico anterior es notable por hipertensión resistente; estaba en cuatro agentes antihipertensivos pero no fue compatible al tomarlos: atenolol 50 mg, Espironolactona 100 mg, amlodipino 10 mg y valsartán 160 mg. Fue diagnosticado por primera vez como tener hipertensión hace 20 años. Toma sulfonilurea para la diabetes mellitus tipo II. Su historia familiar es notable por hipertensión en ambos padres. Sus antecedentes familiares son negativos para la presencia de enfermedades renales, tumores suprarrenales o cualquier síndrome asociado con tumores suprarrenales.
tenía un índice de masa corporal (IMC) de 31., Un examen tiroideo fue compatible con una glándula de tamaño normal sin nódulos y un examen del campo visual por confrontación para excluir síndromes de neoplasia endocrina múltiple (NEM) fue normal. No parecía tener características cushingoides o acromegalia.
Las investigaciones iniciales mostraron un nivel de potasio de 2,6 mmol/L (normal, 3,6 – 5,1 mmol/L), un nivel de creatinina de 113 micromol / L, y un análisis de gas en sangre consistente con alcalosis metabólica. Su nivel de urea fue de 5,70 mml/L (normal, 2,8–8,1 mmol/L) y el nivel de creatinina quinasa fue de 2,2 mcg/L (normal, < 4,9 mcg / L)., El análisis de orina fue negativo para esterasa leucocitaria y nitritos. Una radiografía de tórax no mostró hallazgos de insuficiencia cardíaca congestiva. Un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones mostró ritmo sinusal. El nivel de troponina-T fue de 0,014 mcg/L (normal, < 0,014 mcg/L) y el nivel de péptidos natriuréticos cerebrales (BNP) fue de 25,9 ng/L (normal, 0-121 ng / L). Nivel de calcio reveló un resultado de 2.46 mmol/L (normal, 2.23–2.58 mmol/L). Una tomografía computarizada (TC) no mostró lesiones cerebrales que pudieran explicar la disminución del nivel de conciencia., Al día siguiente se le realizó una resonancia magnética (RM) del cerebro y no mostró características sugestivas de una lesión que ocupara masa (Fig. 1). Se realizó un electroencefalograma con lectura normal. Investigaciones posteriores (Tabla 1) revelaron un nivel de potasio de 2,6 mmol/L (normal, 3,6–5,1 mmol/L) y un nivel de aldosterona de 36,2 ng/dL (normal, 2,8–15,8 ng/dL) con un nivel de renina inferior a 0,081 ng/dL (normal, 0,4–2,3 ng/dL). Los resultados de un análisis de orina de 24 horas descartaron enfermedad de Cushing y feocromocitoma (Tabla 2)., Los resultados de ecografía Renal y ecografía cardíaca excluyeron la presencia de causas renovasculares y cardíacas para hipertensión secundaria.
Labetalol was initiated in the intensive care unit which controlled our patient’s severe hypertension., Fue desentubado 2 días después y trasladado a una unidad de atención regular sin déficit neurológico. La presión arterial se controló con 122/83 mmHg con amlodipino 10 mg al día, valsartán 160 mg al día, Espironolactona 100 mg al día y metoprolol 100 mg dos veces al día. El potasio y el magnesio requirieron reemplazo para mantener los niveles dentro del rango normal.
una TC abdominal (Fig. 2) reveló una lesión de la glándula suprarrenal izquierda bien definida con un tiempo de lavado absoluto del 85% y un tiempo de lavado relativo del 50%. La lesión medía 12 × 16 × 15 mm en sus mayores dimensiones.,