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potencial de acción

Las diferencias en la expresión del canal iónico pueden dar lugar a diferentes morfologías de PA en varios compartimentos de la AVN. Esta variación morfológica se observó mediante el mapeo óptico de la NAV humana.15,16 estas morfologías de la PA coinciden estrechamente con las registradas por el pinzamiento del parche de la AVN de conejo, que también reportó variaciones de la PGR e incluso corrientes iónicas importantes que contribuyen a la AP de la AVN.,44 por ejemplo, mientras que los RMP de AM y VM eran más negativos, las células AVN tenían un RMP de alrededor de -50 mV. TC, que son células intermedias entre las células AM y AVN, tenían un RMP similar a las células auriculares (-70 mV), mientras que las células PB tienen un RMP más cercano al de las células CN. Estas variaciones de RMP siguen de cerca la expresión de los canales IK1, que son responsables de mantener un RMP negativo. Estos canales están muy regulados a la baja en las celdas CN.

la tasa máxima de aumento del potencial de Acción (dV/dtmax) también fue diferente entre estas células.,44 el perfil de expresión de los canales iónicos de sodio y calcio subyace a este fenómeno. Específicamente, en AM y VM, que tienen niveles de expresión Nav1.5 más altos y Ena como la corriente principal de despolarización, se registró un dV/dtmax mucho más alto (80-100 V/s). En contraste, en las células AVN con muy baja expresión Nav1.5 y alta Cav3.1, IC,L es la mayor corriente despolarizante. Esto da lugar a un pequeño dV/dtmax (4-6 V / s) y da a las células AVN su característica lenta AP upstroke. Las células TC tenían un DV/dtmax intermedio (22 V / s), posiblemente debido a una mezcla de ambos tipos de Corrientes.,

finalmente, las células AVN también tuvieron duraciones de PA significativamente más cortas en relación con AM y VM (113 ms en relación con 155 o 215 ms, respectivamente).44 la Fase 2 o la fase plateau no fue muy pronunciada en estos Pa. La heterogeneidad de la duración de la PA se debió posiblemente a la distribución retardada del canal de potasio rectificador, específicamente hERG. Sin embargo, las células TC y PB tuvieron una duración de pa más cercana a la de AM.,

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refractariedad

otra diferencia electrofisiológica importante dentro de las diferentes regiones del AVN es la refractariedad o el intervalo de tiempo después de un AP durante el cual la célula no puede volver a excitarse. Se ha demostrado que los componentes del PE tienen un período refractario más corto que los del PF.48,49 un resultado interesante de esta propiedad fue reportado previamente por electrogramas registrados del AVN humano ilustrado en la figura 4A.,15 durante la estimulación auricular mediante protocolo S1S2, se registraron electrogramas de la HBO. A intervalos S2 más cortos, la amplitud del electrograma BoH se redujo y el retraso entre S2 y el electrograma registrado se incrementó. Esto indica el cambio en la ruta de conducción de FP A SP a intervalos de estimulación más cortos, debido a la refractariedad prolongada de la FP. También sugiere la presencia de dos compartimentos diferentes en el BoH proximal, que producen sus electrogramas de diferentes amplitudes (FP: 1.26 MV versus SP: 0.14 mV).,

velocidad de conducción

La NAV actúa como el guardián de la excitación eléctrica entre el tejido auricular y ventricular. Debido a su canal iónico único y a los perfiles de expresión de la unión gap, la conducción de la excitación eléctrica es lenta en la nav en relación con el miocardio en funcionamiento.16 Además, existe heterogeneidad CV incluso dentro de los compartimentos de la AVN.10,15,16 las diversas heterogeneidades moleculares descritas anteriormente subyacen a estas diferencias y dan lugar a la PF y a la SP de la conducción de la NAV., Durante un latido normal, la excitación auricular precede a la excitación AVN como se muestra en la figura 4B (izquierda). El frente de onda de excitación entonces se mueve a través del AVN, anterógradamente a través del FP y del SP (figura 4B, centro); sin embargo, la excitación alcanza el BoH más temprano a través del FP en relación con el SP. A esto le sigue la activación de la HBO (figura 4B, derecha) y, finalmente, la activación ventricular.16 es crucial señalar aquí que la terminología de PF y PE no se refiere al CV a través de estas estructuras., Paradójicamente, el PF, que incluye el CT y el CN, se asocia con CV más lento en relación con el PE que incluye el INE. La terminología surge del retraso de conducción a través de estas estructuras. Por ejemplo, a pesar de que la CV es relativamente más rápida a través de la PE, debido a su mayor dimensión anatómica, la excitación tarda más en llegar a la HBO a través de esta vía. Del mismo modo, CV es más lento a través de la FP, pero debido a su dimensión más corta, la excitación alcanza la BoH más rápidamente a través de esta vía.,50

arritmias

Las secuencias o ritmos anormales de activación a través de esta compleja estructura nodal pueden resultar en el desarrollo de un rotor reentrante dentro de la vía de conducción dual de la NAV. Esto da lugar a arritmias como la TRNAV.16 el mapeo óptico de la AVN durante un episodio de SP-FP AVNRT se demuestra en la figura 4C donde el frente de onda se propaga retrogradadamente por la FP y luego anterogradamente a través de la SP. Otros tipos de arritmias como el bloqueo AV pueden ser el resultado de mutaciones del canal iónico.,34 en estos casos, la propagación de la excitación eléctrica entre las aurículas y los ventrículos está bloqueada total o parcialmente.

resumen

el esquema de la Figura 5 ilustra las heterogeneidades electrofisiológicas complejas de la AVN, que incluyen una vía de conducción dual que involucra CV variables a través de la AVN y morfologías de PA marcadamente diferentes. El FP es la ruta de propagación del frente de onda de excitación durante un latido regular, mientras que el SP supera en el caso de un latido prematuro u otros defectos AVN., Esto puede generar arritmias AVN como AVNRT en la que el frente de onda de excitación queda atrapado entre el FP y el SP y desencadena la excitación en las aurículas y la BoH a una velocidad más rápida (taquicardia). Esta revisión destaca algunas de las variantes estructurales y moleculares clave que subyacen a esta compleja Electrofisiología y su predisposición a arritmias debido a ligeras variaciones en la actividad normal. Concluyendo en las palabras del poeta Robert Frost, » tomé el camino menos transitado, y eso ha hecho toda la diferencia .,’