digestión de lípidos
este informe resume las acciones dentro del tracto gastrointestinal al comer diferentes tipos de complejos lipídicos; triacilgliceroles, fosfolípidos y ésteres etílicos. Además, lo que sucede durante la malabsorción de lípidos, que afecta a la absorción general de lípidos y vitaminas liposolubles y carotenoides., Además, este informe también incluye un resumen del conocimiento actual del estudio de la absorción de lípidos in vivo, y los diferentes biomarcadores que se sugieren para reflejar la ingesta de AGPI n-3.
los lípidos en los alimentos
los lípidos en los alimentos se encuentran en varios tipos de diferentes complejos lipídicos, siendo el más abundante el triacilgliceroles (TAGs), construido a partir de una molécula de glicerol y tres ácidos grasos (FA) (fig. 1)., Estos complejos lipídicos son hidrofóbicos, lo que significa que son in-solubles en agua, una propiedad que afecta su transporte a través del ambiente rico en agua dentro del tracto gastrointestinal (GIT). En base a esto, los enlaces éster de la etiqueta deben hidrolizarse, lo que lleva a la formación de ácidos grasos libres (FFA) y monoacilglicerol (MAG). FFA y MAGs son más hidrófilos, por lo que son más fáciles de disolver en agua, lo que aumenta la absorción dentro del intestino delgado., Debido a su naturaleza hidrofóbica, la mayoría de las grasas dietéticas existen principalmente como emulsiones donde las gotitas de lípidos se estabilizan dentro del ambiente rico en agua por lípidos y proteínas anfifílicas . Anfifílico significa que la molécula tiene un grupo soluble en agua unido a una cadena de hidrocarburo no polar, insoluble en agua, haciéndolos entrar en la interfase entre el lípido y el agua, disolviendo el lípido.
El FA tiene una amplia gama de diferentes longitudes de cadena, grado de insaturación y diferentes FA isómeros., En general, un ácido graso contiene 2-24 carbonos (C), con un grupo carboxilo (COOH) en un extremo, y un grupo metilo (CH3) en el otro extremo, comúnmente llamado ω/n. las uniones dobles también podrían incluirse en la cadena haciendo FA insaturado; FA monoinsaturado (MUFA) si solo hay un doble enlace presente, y un FA poliinsaturado (PUFA) si hay ≥2 uniones dobles presentes . Los AGPI se clasifican además como AGPI n-3, n-6, n-7 o n-9; dependiendo de la posición del primer doble enlace contado desde el-CH3 en el ácido graso., Tanto la longitud de la cadena de carbono, como la presencia de dobles enlaces, afectarán las características del AF. Dentro del triacilglicerol (TAG) se podría colocar FA similar en diferentes posiciones, llamadas sn-1, -2 y -3 (Fig. 1). Como ejemplo de esto, la posición del ácido eicosapentaenoico (EPA) y el ácido docosahexaenoico (DHA) de cadena larga (LC) N-3 PUFA en la etiqueta depende del origen del lípido. El EPA y el DHA se encuentran principalmente en sn1 y -3 en mamíferos marinos, mientras que están enriquecidos en la posición sn-2 en etiquetas derivadas de peces .,
estudios previos han demostrado que los AGPI pueden tener efectos beneficiosos sobre varios factores de riesgo metabólicos en humanos . Se sugiere que los efectos beneficiosos de los AGPI LC n-3 se deben en parte a la reducción de las etiquetas séricas y a la disminución de la inflamación .
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Figura 1 se muestra como una de triglicéridos (TAG), incluyendo un esqueleto de glicerol y tres ácidos grasos (FA)., Los FA están unidos a posiciones específicas de la etiqueta, abreviadas sn-1, -2 y -3. |
Humanos de la digestión y absorción de los lípidos
La digestión de lípidos es muy eficiente. Aproximadamente el 95-98% de los lípidos en la dieta se absorben en el intestino delgado . Los complejos lipídicos de la dieta deben descomponerse en trozos más pequeños para ser absorbidos por los enterocitos, que son las células que recubren la pared intestinal (fig. 4)., La mayoría de los lípidos dietéticos, pero no todos, contienen enlaces éster que son fácilmente hidrolizados por las lipasas presentes en el tracto gastrointestinal (GIT). Las lipasas son las enzimas que son responsables de la descomposición de los complejos lipídicos descritos anteriormente, y en general necesarias para la digestión de los lípidos. Absorben a la superficie de la gotita, por lo tanto, la naturaleza de la capa interfacial determinará la velocidad y el grado de hidrólisis lipídica., Además, la absorción global de lípidos es mayor en el intestino delgado superior debido a la presencia de sustancias activas de superficie que aumenta el número de micelas mixtas. A medida que avanza la absorción de las sustancias tensoactivas, por ejemplo FFA y MAGs, la lipólisis y la absorción generales serán menos eficientes debido a la disminución de la superficie de las gotitas lipídicas.,
dado que los TAGs son los principales complejos lipídicos que existen dentro de los alimentos, hay principalmente dos sistemas enzimáticos lipolíticos que son importantes para una digestión lipídica eficiente, las lipasas gástricas (HGL) y pancreáticas (HPL). La contribución relativa de HGL y HPL a la hidrólisis lipídica global es de aproximadamente 10-30% y 70-90%, respectivamente (Fig. 2)., Sin embargo, también hay otras lipasas presentes en el GIT; como la lipasa no específica pancreática (Carboxil esterasa pancreática), la fosfolipasa pancreática A2 (sPLA2) y la proteína-2 relacionada con la lipasa pancreática (PLRP2). Estas lipasas son responsables de hidrolizar otros complejos lipídicos dietéticos, por ejemplo fosfolípidos y galaktolípidos . Además, también hay otras lipasas que se encuentran fuera del GIT, por ejemplo: hepáticas (HL), lipoproteínas (LPL) y lipasas endoteliales (EL)., La función general de estas lipasas no GIT es liberar FA de las lipoproteínas presentes en el torrente sanguíneo, haciéndolas disponibles para su absorción.
digestión lipídica Oral
la boca es el primer paso de la comida al entrar en el GIT. Las fuerzas mecánicas del rechinamiento de los dientes descompondrán la comida en trozos más pequeños. Además, habrá secreción de saliva que es esencial para la lubricación de las partículas de alimentos, haciendo un bolo alimenticio., La existencia de lipasa lingual originada en la boca ha sido previamente cuestionada. Sin embargo, se ha establecido el origen celular y tisular de las lipasas preduodenales humanas, no mostrando presencia de esta enzima en humanos .
digestión lipídica gástrica
la descomposición de las etiquetas dietéticas comienza en el estómago por la acción de la lipasa gástrica (HGL) , conocida por ser estable y activa a pH ácido, con una actividad máxima a pH 5.0-5.4 . Hidroliza FA desde las tres posiciones en las etiquetas, pero tiene una especificidad para sn-3 ., Sobre la base de esto, la actividad lipolítica del HGL produce principalmente un ácido graso libre (FFA)+ un diacilglicerol (DAG) , siendo DAG un complejo lipídico que consiste en una columna vertebral de glicerol con dos FA adheridas hechas cuando las lipasas cortan un FA suelto desde una de las tres posiciones en la columna vertebral de glicerol de la etiqueta (fig. 3). El HGL es responsable de hasta el 10-30% de la descomposición total de los lípidos dentro del GIT y se sugiere que el grado limitado de la lipólisis se debe a la inhibición de la retroalimentación por los productos lipídicos .,
la figura 3 muestra la descomposición de los triacilgliceroles (TAGs) en Diacilglicerol (DAG) y un ácido graso libre (FFA) iniciado por la lipasa gástrica.
digestión lipídica Intestinal
a medida que el alimento pre-digerido va más allá en la primera parte del intestino delgado, el duodeno, se mezcla con pancreático enzimático y bilis ., Los principales surfactantes en la bilis son las sales biliares que son esenciales para dispersar los complejos lipídicos hidrófobos dentro del ambiente rico en agua del intestino delgado, facilitando la liberación de FA de los TAGs y DAGs al hacer la capa externa de las micelas mixtas . Otros lípidos de la bilis, como los fosfolípidos y el colesterol también se incluyen en la formación de micelas mixtas (fig. 5). Además, también la formación de FFA y MAG como resultado de la acción de las lipasas hacia las diferentes posiciones en las etiquetas ayudará a aumentar la tasa de emulsificación., En resumen, la emulsificación de la gotita lipídica aumentará el área de superficie de las gotitas lipídicas, aumentando así la acción lipolítica de las lipasas .
la secreción enzimática del páncreas es estimulada tanto por la presencia de alimentos en el estómago, por las hormonas y como una reacción a las señales sensoriales por el pensamiento, la vista u el olor de los alimentos . Entre las enzimas que se secretan sobre estos estímulos es la lipasa pancreática (HPL) ., El HPL es la principal enzima responsable de la lipólisis en el GIT humano, responsable de hidrolizar alrededor del 98% de las etiquetas dietéticas restantes en humanos sanos, facilitando una absorción general del 95-98% del contenido total de lípidos de los alimentos . El HPL tiene una preferencia por el FA ubicado en la posición sn-1 y sn-3 de las etiquetas que producen dos MAG FFA + SN-2 (fig. 4). El HPL necesita una coenzima, la colipasa, como mediador para ejercer su función. La colipasa funciona anclando HPL a su sustrato . A medida que avanza la digestión, los FA se liberan de las etiquetas., El FA de cadena corta y media (2-12 C), que tiene una mayor solubilidad en medios acuosos, aumentará la emulsificación de las gotitas lipídicas mediante una solubilización eficiente en micelas mixtas. Mientras que el FA de cadena larga (LC FA) (>12C), que son más hidrofóbicos, se acumularán en la interfase aceite-agua, inhibiendo algo la acción enzimática del HPL . Sin embargo, como se describió anteriormente, la digestión y absorción de lípidos es extremadamente eficiente. En consecuencia, esto solo afectaría a la tasa de acción lipolítica, pero no a la lipólisis general.,
la Figura 4 muestra la descomposición de los triacilgliceroles (TAGs) en Monoacilglicerol (MAG) y dos ácidos grasos libres (FFA) iniciados por la lipasa pancreática
absorción y distribución de lípidos
en el intestino delgado, las micelas son importantes para transportar el contenido central hidrofóbico formado por lípidos con baja solubilidad en agua, por ejemplo; colesterol, mags y FFA, a los enterocitos para su absorción ., Cuando las micelas mezcladas alcanzan la capa no agotada, el complejo se desactivará debido a un cambio en el pH, lo que conduce a una liberación tanto del contenido central como de los compuestos que forman la capa externa, entre ellos las sales biliares. El mecanismo de captación y absorción del AF no está claro, pero se sugiere que se ve afectado por la longitud de la cadena del AF. FAs que contiene < 12 C podría unirse a la albúmina , que es una proteína con afinidad por FA, haciéndolos solubles en agua., En consecuencia, estos FA son libres de difundir pasivamente a través de las células epiteliales que recubren la luz intestinal , difundiéndose aún más en el torrente sanguíneo, donde se transportan al hígado a través de la vena hepática. El LC FA (> 12 C), que son más hidrofóbicos, están siendo transportados a través de la membrana celular por la acción de las proteínas de transporte ., Dentro de la célula se resintetizan en etiquetas dentro del retículo endoplasmático, antes de ser transportados al aparato de Golgi donde se combinan con colesterol, fosfolípidos y proteínas, formando una lipoproteína llamada quilomicrón (CM) . Las lipoproteínas son vehículos transportadores responsables de transportar las diferentes cantidades de colesterol y etiquetas, a través del ambiente rico en agua de la sangre y la linfa desde el origen hasta el sitio de destino., La solubilidad de las lipoproteínas dentro del ambiente rico en agua del torrente sanguíneo se debe al recubrimiento de apo-lipoproteínas.
estas proteínas específicas son importantes tanto como cofactores enzimáticos como marcadores de receptores. Los marcadores ayudan a los diferentes tejidos y células a reconocer el tipo específico de lipoproteínas, asegurándose de que su contenido central se entregue en el destino correcto., Como se describió anteriormente, los CMs son responsables de transportar los lípidos derivados de la dieta a las células en el tejido o el hígado, dependiendo de la necesidad de FA. A medida que las etiquetas se eliminan y absorben por el tejido, el CM pierde su apolipoproteína específica haciendo un remanente de CM (CM R), que es eliminado del torrente sanguíneo por el hígado y catabolizado aún más . Los lípidos que se sintetizan en el hígado se empaquetan en lipoproteínas llamadas lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y se secretan en la circulación periférica., A medida que las etiquetas se eliminan de la VLDL por la acción de las lipasas en el tejido, se reduce a la lipoproteína de densidad intermedia (IDL) y más a la lipoproteína de baja densidad (LDL). LDL contiene una pequeña cantidad de Etiquetas, haciendo que la proporción de colesterol grande. En consecuencia, la función principal del LDL es transportar el colesterol al tejido periférico y al hígado., La lipoproteína de alta densidad (HDL) es la lipoproteína responsable del «transporte inverso de lípidos», transportando el colesterol redundante desde el tejido hasta el hígado y los tejidos esteroidogénicos para su degradación y catabolización. Tejidos Steriodogenic beeing tejidos que produce esteroides dentro del cuerpo humano. El colesterol se utiliza, entre otros , para sintetizar ácidos biliares, importantes para una digestión lipídica eficiente, como se describió anteriormente.
esta sección; absorción y distribución de lípidos, se resumen en la figura 5.,
absorción de AGPI n-3 a partir de ésteres etílicos y triacilgliceroles
los dos AGPI n-3 EPA y DHA han demostrado tener varias implicaciones positivas para la salud, como descrito anteriormente. Sin embargo, los productos alimenticios» naturales » tienen estas FA en una proporción relativamente baja.. Para aumentar la cantidad de AGPI n-3 ingeridos se han sugerido concentraciones de estos AF específicos., Para hacer esto la fabricación de ésteres de etilo (EE) por transesterificar el FA, eliminando la columna vertebral de glicerol de la etiqueta introduciendo un etanol en su lugar, se han empleado comúnmente .
La digestión de las Etiquetas por la lipasa pancreática (HPL) se describe en detalle anteriormente. La digestión de EE difiere de alguna manera de la digestión de TAG debido a la falta de la columna vertebral de glicerol. En resumen, los EE también dependen de la actividad enzimática de HPL para liberar el FA, ya que el FA necesita estar presente como ácidos grasos libres o monoacilglicerol para ser absorbido., Sin embargo, el vínculo entre el FA y el etanol es más resistente a la hidrólisis, haciendo que la liberación total de FA de EE sea menos eficiente en comparación con la liberación de FA de TAGs . La biodisponibilidad de AGPI n-3 de EE y TAG ha sido investigada en numerosos estudios. Algunos estudios han mostrado resultados similares al comparar la absorción de los TCA y EE . Sin embargo, en general, los estudios realizados sugieren que los AGPI n-3 en los Tag tienen una mayor biodisponibilidad en comparación con cuando están presentes en EE.,Sin embargo, la producción enzimática es excesiva al digerir los alimentos, por lo tanto, una mayor ingesta de EE no afectaría ni la eficiencia ni la hidrólisis de TAG.
digestión de fosfolípidos
en una dieta normal, los fosfolípidos producen aproximadamente 1-10 % de la ingesta diaria de grasa. La mayoría de estos fosfolípidos son fosfatidilcolina, que también son el segundo lípido dietético más abundante después de los triacilgliceroles ., Sin embargo, también hay otros fosfolípidos presentes en los lípidos dietéticos; por ejemplo fosfatidiletanolamina, fosfatidilserina y fosfatidilinositol. La fosfolipasa A2, que es la enzima presente en el lumen intestinal responsable de liberar FA de los fosfolípidos, tiene una preferencia por el Sn-2 del fosfolípido, y su acción lipolítica conduce a la formación de un ácido graso libre + lyso PC. Estos componentes son absorbidos como los componentes de las etiquetas, y resintetizados en fosfolípidos dentro de los enterocitos antes de que sean liberados como partes de los quilomicrones .,
malabsorción de lípidos
la biodisponibilidad es un término comúnmente utilizado cuando se investiga la absorción de nutrientes, definido como la fracción de componentes ingeridos que están disponibles para su utilización en funciones fisiológicas normales, por ejemplo, disponibles en el torrente sanguíneo. Como se describió anteriormente, la digestión y absorción de lípidos son muy eficientes, sin embargo, varias disfunciones dentro del GIT podrían afectar la eficiencia de la absorción dando una reacción secundaria llamada malabsorción., La malabsorción se define como una interferencia patológica con la secuencia fisiológica normal de digestión, absorción y transporte de nutrientes y electrolitos . Esto podría ser causado por varias disfunciones diferentes dentro del GIT. Por ejemplo; causas intestinales, como insuficiencia pancreática que significa la producción de componentes digestivos (por ejemplo. , las enzimas) están comprometidas, enfermedad inflamatoria intestinal y resección intestinal; disfunción mucosa, como la enfermedad celíaca y el esprue tropical; disfunción linfática, como la linfagiectasia, la enfermedad de Whipple y la filariasis; o a través de otros cambios físicos dentro del TGI, como el aumento de la secreción de ácido biliar con medicamentos o el buypass ileal parcial . Cuando ocurre la malabsorción, esto comúnmente conduciría a una deficiencia general de macro y micronutrientes, dando síntomas clásicos de malabsorción que se describen a continuación., La malabsorción podría clasificarse en tres grupos principales en función del grado de malabsorción; (1) selectiva, Si la malabsorción solo afecta a un micro nutriet específico; por ejemplo intolerancia a la lactosa; (2) parcial, cuando la malabsorción afecta a un grupo de macronutrientes,por ejemplo a-β-lipoproteinemia en bebés que no absorbe los lípidos y las vitaminas liposolubles como normales, y (3) total, cuando la función de la intesina pequeña entera está alterada, por ejemplo por enfermedades celíacas., Los síntomas de malabsorción de nutrientes también se clasifican en dos categorías diferentes, y se sabe que son intestinales, que suelen ser los síntomas más dominantes, y extraintestinales. Síntomas intestinales compreremise de; diarrea crónica, heces acuosas, diurnas y nocturnas voluminosas; cambio en el color de las heces, afectado por el contenido de grasa dando un pálido, amarillo flotando, heces esponjosas., Las observaciones deben confirmarse mediante un examen adecuado de las heces, y el contenido de grasa de la calcomanía no debe exceder los 7 g/día, independientemente de la ingesta total de grasa; hiperfagia; náuseas; vómitos; distensión Abdominal; Flato excesivo y malestar abdominal, pero no dolor. Los calambres sugerirían la presencia de segmentos intestinales obstruidos, observados en enfermedades como las enfermedades de Crones y las neoplasias malignas. Los síntomas extraintestinales pueden ser; baja estatura; infertilidad, enfermedad ósea y problemas hematológicos .,
la malabsorción de lípidos llevaría a una deficiencia de vitamina liposoluble (A, D, E y K). Además, la malabsorción lipídica también ha demostrado afectar la absorción de FA esencial (ácido linoleico) en pacientes que han pasado por resección intestinal . Como se mencionó anteriormente, la malabsorción afectaría la absorción de nutrientes en general. Sin embargo, también se han notificado previamente casos de malabsorción de single., Entre estos se encuentran los ácidos biliares, conocidos por ser esenciales para la absorción de lípidos, dando diarrea cuando la concentración es >3mmol/l dentro del colon . La malabsorción también podría ser inducida terapéuticamente, por ejemplo, al disminuir los lípidos séricos en pacientes con hiperlipidemia mediante el uso del medicamento neomyzin o colestiramina. Esto se debe a una reducción general de la absorción de lípidos del intestino delgado. El efecto sería mayor en sujetos que previamente han pasado por un bypass ileal, debido a la disminución en la absorción de lípidos.,
medición de la ingesta dietética de AGPI n-3
hay una falta de biomarcadores generalmente aceptados que reflejen un mayor estado de AGPI n-3 en respuesta a una mayor ingesta dietética. Esto ha sido previamente enfatizado como un problema al diseñar y llevar a cabo ensayos clínicos que investiguen el efecto de la suplementación con AGPI n-3 in vivo. Según lo resumido por Fekete et. al (2009) sería esencial un biomarcador definido para decidir si el resultado negativo de un ensayo controlado, por ejemplo. , la falta de cambios funcionales en respuesta a la suplementación, están relacionados con el efecto clínico, la falta de cumplimiento del sujeto o la incapacidad de la intervención dietética para evocar cambios en la composición de la FA de los compartimentos biológicos relevantes dentro del cuerpo. Anteriormente se han sugerido varios compartimentos, por ejemplo diferentes lípidos plasmáticos (TAGs, ésteres de colesterol, fosfolípidos y lípidos plasmáticos totales), eritrocitos y tejido adiposo., Sin embargo , anteriormente se ha demostrado que la curva dosis-respuesta de incorporación en estos compartimentos difiere, lo que sugiere que la elección de la medición también podría afectar al resultado del estudio. Además, esa observación obtenida estudiando diferentes compartimentos sería difícil de comparar entre sí. Un comentario de Øverby et. Al (2009) también sugirió que la elección del compartimento para analizar debería elegirse en función del propósito y la duración del estudio ., Por ejemplo, utilizando tejido adiposo al evaluar la ingesta de FA a largo plazo, eritrocitos al estudiar la incorporación de N-3 FA <120 días, y lípidos plasmáticos al estudiar la ingesta dietética durante un período de tiempo más corto . Sin embargo, también se ha sugerido que los lípidos plasmáticos proporcionen información durante un período de tiempo más largo si los sujetos están en un régimen de dieta estable .,
informe basado en el Doctorado de Kristi Ekrann Aarak, titulado «liberación de ácidos grasos del aceite de salmón y músculo durante la digestión in vitro – impacto de la composición de una comida» (ISBN 978-82-575-1165-4)
