Introducción
el reflejo de estiramiento o reflejo miotático se refiere a la contracción de un músculo en respuesta a su estiramiento pasivo. Cuando un músculo se estira, el reflejo de estiramiento regula la longitud del músculo automáticamente aumentando su contractilidad siempre y cuando el estiramiento esté dentro de los límites fisiológicos. Cuando un músculo se alarga, el huso muscular ubicado dentro del músculo se estira, y la tasa de disparo neural de los aferentes del huso muscular aumenta., Esto aumenta la actividad de la neurona motora alfa en el grupo de células del cuerno anterior, haciendo que las fibras musculares se contraigan y, por lo tanto, resistan el estiramiento. Otro subconjunto de neuronas luego dirigen los músculos antagonistas para relajarse por el mecanismo de inhibición recíproca y de esta manera todo el proceso reflejo funciona para mantener el músculo a una longitud constante. Las neuronas motoras Gamma regulan qué tan sensible es el reflejo de estiramiento apretando o relajando las fibras dentro del huso., A principios de la década de 1950, John Eccles, alumno de Sherrington y Premio Nobel en 1963, y sus colegas utilizaron el reflejo de estiramiento como modelo para estudiar la fisiología de la transmisión sináptica en el sistema nervioso periférico. Al pasar la corriente eléctrica a la neurona sensorial en el cuádriceps femoral, la neurona motora inervando el músculo produjo un pequeño potencial postsináptico excitatorio (EPSP) y al pasar la corriente a través de los músculos isquiotibiales, el antagonista del cuádriceps, se registró un potencial postsináptico inhibitorio (IPSP)., La suma de varias EPSP de múltiples neuronas sensoriales convergiendo sobre las neuronas motoras hizo que se dispararan, contrayendo así los cuádriceps. Por otro lado, las ipsp restan de esta suma de las EPSP, evitando que la neurona motora se dispare excesiva e incontroladamente. Eccles y Lundberg y otros mostraron además que Ia o aferentes del huso con terminaciones anulospirales sirven tanto a los reflejos posturales como a la coordinación de los movimientos, mientras que IB aferentes de los órganos del tendón de Golgi proporcionan protección contra la tensión excesiva por inhibición autogénica e iniciando la flexión de los antagonistas.,
La Figura 1 explicará la base anatomico-fisiológica de la colaboración Alfa-gamma en la mediación del reflejo de estiramiento.
diagrama Esquemático de explicar la anatomico-bases fisiológicas de la alfa-gamma colaboración en la mediación del reflejo de estiramiento. Fuente: www.skyblue.com
el reflejo de estiramiento ha sido durante años, se cree que es un reflejo espinal de latencia corta., En 1924, Liddell y Sherrington demostraron la respuesta tónica al estiramiento en los gatos decerebrados y lo llamaron el «reflejo tónico». Además, Sherrington escribió que «podría haber poca duda de que el tirón de rodilla, una reacción, familiar para el médico, es una manifestación fraccional de ella The el médico en la prueba del tirón de rodilla es, de hecho, la prueba del reflejo de estiramiento de un músculo antigravedad», y Denny-Brown y Liddell adujeron suficiente evidencia para sugerir que el reflejo de estiramiento es un proceso espinal después de sus experimentos en perros» espinales»., Un extenso relato de la médula espinal y la mediación del reflejo a través de ella se puede obtener del magistral tratado, actividad refleja de la médula espinal, compilado por Creed et al. en 1938.
en 1953, Merton, el fisiólogo de Cambridge, propuso un modelo de servocontrol para la generación de movimiento que se basaba en el reflejo de estiramiento., Sintió que los husos musculares y el sistema de la neurona γ-motora eran una parte integral del mecanismo servo que controlaba la longitud del músculo y sugirió que el reflejo ayudaba a controlar la postura al aumentar la activación del músculo en proporción directa al grado de su estiramiento. Merton propuso que todo el sistema funcionara como el sistema servo en la dirección de un automóvil. Si el cerebro deseaba contraer un músculo a una cierta longitud, ordenaba a los pequeños órganos sensoriales en los músculos reaccionar como si ya hubieran sido estirados a la posición deseada., El resultado sería una contracción refleja del músculo en cuestión, y esto significaba que el sistema nervioso solo necesitaba especificar la posición final de cualquier movimiento. Este fue el primer intento de explicar cómo el sistema nervioso podría lograr un control preciso de los movimientos. Los experimentos iniciales de Merton fueron diseñados para investigar cómo la información sensorial de los husos musculares se utilizó en el movimiento voluntario normal en oposición al ejemplo bastante antinatural del tirón del tendón.,
durante mucho tiempo, se creía que el reflejo de estiramiento evocado por el estiramiento pasivo de un músculo y el reflejo del tendón provocado por tocar el tendón muscular idéntico eran idénticos y que ambos eran de carácter espinal, que servían el mismo arco reflejo espinal., Sin embargo, las disparidades en el estado de los dos reflejos en cierta condición clínica llevaron a Marsden, Merton y Morton, un neurólogo, un fisiólogo y un ingeniero, respectivamente, a menudo referidos como los 3Ms del National Hospital for Nervous Diseases, Queen Square, Londres, a llevar a cabo una serie de experimentos a finales de la década de 1960 y principios de la década de 1970, que ayudaron a establecer que los dos reflejos tenían diferentes vías anatómicas y, por lo tanto, no eran realmente los mismos., La latencia del tirón del tendón es extremadamente corta, y hay razones para creer que estos están mediados a nivel de la médula espinal. Sin embargo, la opinión albergada durante un largo período de tiempo fue que los reflejos de estiramiento también estaban mediados por este simple arco espinal. Si esta hipótesis se trata como aceptable, entonces se deduce que en Estados enfermos, el tirón del tendón y la respuesta al estiramiento pasivo deben revelar una respuesta anormal idéntica. Marsden et al., argumentó que dado que los dos reflejos están disociados en ciertas condiciones clínicas, existe una fuerte posibilidad de que estén mediados por dos vías diferentes. Mathews escribió convincentemente al respecto ,» lo esencial a tener en cuenta al pensar en el componente tónico del reflejo de estiramiento es que representa una salida motor constante en respuesta a un aluvión constante de entrada aferente., Esto permite mecanismos de integración neuronal de un orden mucho más alto de complejidad que uno puede esperar encontrar exhibido en el tirón del tendón resultante de una sola volea síncrona», y Ragnar Granit, el Premio Nobel en 1967, sostuvo fervientemente la opinión idéntica.
para probar su hipótesis, el equipo de 3Ms ideó un experimento simple, pero elegante donde Marsden avanzó su músculo flexor derecho pollicis longus para estudios electromiográficos. El instrumento, un motor eléctrico con baja inercia, fue ideado por Morton mientras que todo el experimento fue supervisado por Merton., La articulación interfalángica proximal del pulgar se movió a una velocidad fisiológica de 200° / s, y se realizaron 8-16 ensayos que se promediaron en la computadora. El pulgar flexionado, que ya se contraía bajo la influencia del flexor pollicis longus, se extendió y, por lo tanto, el reflejo de estiramiento al extender el pulgar se estudió fácilmente., El equipo observó que había múltiples componentes para el reflejo, y la latencia para tal reflejo de estiramiento, aproximadamente 45 ms, era demasiado larga para un reflejo espinal puro, y esto era casi el doble para el reflejo de un tendón espinal, que estaba en el rango de 22 ms provocado por golpear el pulgar con un martillo de tendón y registrado a través del mismo conjunto de electrodos. Es importante destacar que tales resultados ya fueron proporcionados por Hammond en su estudio sobre el reflejo de estiramiento en el músculo del bíceps en 1956, donde Merton era un coinvestigador.,
en la década de 1980, Deuschl y Lücking propusieron que el reflejo de latencia larga (LLR) de los músculos de la mano (conocido como LLR II) tenía otros dos componentes, a saber, LLR I y LLR III, que fueron provocados por la estimulación del nervio mediano y registrados de los músculos Tenares. Además, propusieron que LLR II estaba mediada por aferentes musculares del grupo Ia. LLR I y LLR III rara vez se producen en sujetos normales, pero tienen cierta importancia en estados de enfermedad., El reflejo del tendón espinal mejorado y la reducción de LLR I se observan con frecuencia en la enfermedad de Parkinson, temblor esencial y mioclono reflejo, mientras que LLR II a menudo está ausente en la enfermedad de Huntington y algunas lesiones cerebrales focales. Latencias retardadas o ausentes de la LLR II se han descrito en la esclerosis múltiple, mientras que la LLR III mejorada puede ocurrir en enfermedades cerebelosas.
