micrografía electrónica del VIH-1 (Verde) que brota de una célula inmune C. Goldsmith, P. Feorino, E. L. Palmer y W. R. McManus, CDC. Los científicos han descubierto por qué las personas que desarrollan llagas de herpes genital tienen un mayor riesgo de contraer el VIH a pesar del tratamiento exitoso de las lesiones. La nueva visión puede conducir a mejores estrategias para la prevención del VIH.,
el herpes Genital, causado por el virus del herpes simple tipo 2 (VHS-2), es una de las infecciones de transmisión sexual más comunes en todo el mundo. También se asocia con un riesgo de 2 a 3 veces mayor de infección por VIH. Algunas personas infectadas con el VHS-2 sufren de llagas recurrentes y roturas en la piel genital. Los investigadores plantearon la hipótesis de que estas lesiones representan el mayor riesgo de VIH. Sin embargo, los ensayos clínicos recientes que trataron con éxito las lesiones del herpes genital con el medicamento antiviral aciclovir no redujeron el riesgo de infección por VIH.
un equipo dirigido por el Dr. Lawrence Corey y el Dr., Jia Zhu del Fred Hutchinson Cancer Research Center y la Dra. Anna Wald de la Universidad de Washington buscaron entender por qué el herpes genital aumenta el riesgo de infección por VIH incluso después del tratamiento con aciclovir oral y la curación de lesiones genitales. Su trabajo fue financiado por el Instituto Nacional de alergias y Enfermedades Infecciosas de los NIH (NIAID) y el Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano Eunice Kennedy Shriver (NICHD).
los investigadores obtuvieron biopsias de tejido genital de la piel de 8 hombres y mujeres VIH-negativos que estaban infectados con HSV-2., Las biopsias se tomaron cuando aparecieron las llagas de herpes genital, cuando se curaron y luego entre 2 y 8 semanas después de que habían disminuido. En la segunda fase del estudio, 4 de los 8 pacientes fueron tratados con aciclovir al comienzo de un brote de herpes. Las biopsias se tomaron desde cuando las lesiones aparecían hasta 20 semanas después de que se habían curado. Para la comparación, los investigadores tomaron biopsias de los mismos pacientes de tejido genital que no tenían lesiones de herpes.,
los científicos informaron en la edición de agosto de 2009 de Nature Medicine que las células T CD4+, que el VIH ataca e infecta, aparecieron en los sitios de lesiones genitales curadas del VHS-2 en concentraciones de 2 a 37 veces mayores que en la piel genital no afectada. Además, las células T CD4 + en los sitios de lesión curados expresaron niveles más altos de 2 receptores de superficie celular-CCR5 y CXCR4—que el VIH utiliza para ingresar a las células T., En comparación con el tejido control, los sitios de lesiones de herpes genital curadas también tenían una concentración significativamente mayor de células inmunitarias conocidas por transportar partículas de VIH a células T CD4+, independientemente de que el paciente fuera tratado con aciclovir o no.
en otros experimentos, los científicos encontraron que el VIH se replica de 3 a 5 veces más rápido en el tejido cultivado de los sitios de lesiones curadas del VHS-2 que en el tejido cultivado de los sitios de control.
estos resultados sugieren que las lesiones del VHS – 2 crean un escenario ideal para la rápida propagación de la infección por VIH., Otras infecciones de transmisión sexual pueden crear un entorno celular similar favorable a la infección por el VIH, lo que podría explicar por qué las infecciones de transmisión sexual son factores de riesgo generales para el VIH.
«comprender que incluso las infecciones por el VHS-2 tratadas proporcionan un entorno celular propicio para la infección por el VIH sugiere nuevas direcciones para la investigación de prevención del VIH, incluidas terapias más potentes contra el VHS e idealmente una vacuna contra el VHS-2», dice el Director del NIAID, el Dr. Anthony S. Fauci.
