potenciales de acción registrados de cardiomiocitos atriales y ventriculares de ovejas con fases mostradas. Las corrientes iónicas se aproximan al potencial de acción ventricular.
el modelo estándar utilizado para entender el potencial de acción cardíaca es el del miocito ventricular. A continuación se describen las cinco fases del potencial de acción de los miocitos ventriculares, con referencia también al potencial de acción de la SAN.,
figura 2a: formas de onda del potencial de acción Ventricular (izquierda) y del potencial de acción del nodo sinoauricular (derecha). Las principales corrientes iónicas responsables de las fases están por debajo (las deflexiones hacia arriba representan iones que fluyen fuera de la célula, la deflexión hacia abajo representa la corriente hacia adentro).
Fase 4editar
en el miocito ventricular, la fase 4 ocurre cuando la célula está en reposo, en un período conocido como diástole. En la célula estándar no marcapasos, el voltaje durante esta fase es más o menos constante, a aproximadamente -90 mV., El potencial de membrana en reposo es el resultado del flujo de iones que han entrado en la célula (por ejemplo, sodio y calcio) y los iones que han salido de la célula (por ejemplo, potasio, cloruro y bicarbonato) están perfectamente equilibrados.,
la fuga de estos iones a través de la membrana se mantiene por la actividad de las bombas que sirven para mantener la concentración intracelular más o menos constante, por ejemplo, los iones de sodio (Na+) y potasio (K+) se mantienen por la bomba de sodio-potasio que utiliza energía (en forma de trifosfato de adenosina (ATP)) para mover tres Na+ fuera de la célula y dos K+ dentro de la célula. Otro ejemplo es el intercambiador de sodio-calcio que elimina un Ca2+ de la célula para tres Na+ en la célula.,
durante esta fase, la membrana es más permeable a K+, que puede viajar dentro o fuera de la célula a través de canales de fuga, incluido el canal de potasio rectificador interno. Por lo tanto, el potencial de membrana en reposo está determinado principalmente por el potencial de equilibrio K+ y se puede calcular utilizando la ecuación de voltaje de Goldman-Hodgkin-Katz.
sin embargo, las células del marcapasos nunca están en reposo. En estas células, la fase 4 también se conoce como potencial de marcapasos., Durante esta fase, el potencial de membrana se vuelve lentamente más positivo, hasta que alcanza un valor establecido (alrededor de -40 mV; conocido como el potencial umbral) o hasta que se despolariza por otro potencial de acción, procedente de una célula vecina.
se cree que el potencial del marcapasos se debe a un grupo de canales, denominados canales HCN (hiperpolarización activada por nucleótidos cíclicos). Estos canales se abren a tensiones muy negativas (es decir, inmediatamente después de la fase 3 del potencial de acción anterior; véase más adelante) y permiten el paso de K+ y Na+ a la célula., Debido a su inusual propiedad de ser activado por potenciales de membrana muy negativos, el movimiento de iones a través de los canales de HCN se conoce como la corriente divertida (ver más abajo).
otra hipótesis sobre el potencial del marcapasos es el ‘reloj de calcio’. Aquí, el calcio se libera desde el retículo sarcoplásmico, dentro de la célula., Este calcio entonces aumenta la activación del intercambiador sodio-calcio dando como resultado el aumento en el potencial de membrana (como una carga +3 está siendo traída a la célula (por el 3Na+) pero solo una carga +2 está saliendo de la célula (por el Ca2+) por lo tanto hay una carga neta de +1 entrando en la célula). Este calcio se bombea entonces de nuevo en la célula y de nuevo en el SR vía las bombas del calcio (incluyendo el SERCA).,
Fase 0editar
esta fase consiste en un cambio rápido y positivo en el voltaje a través de la membrana celular (despolarización) que dura menos de 2 ms, en las células ventriculares y 10/20 ms en las células SAN. Esto ocurre debido a un flujo neto de carga positiva en la célula.
en células no marcapasos (es decir, células ventriculares), esto se produce predominantemente por la activación de los canales de Na+, lo que aumenta la conductancia de membrana (flujo) de Na+ (gNa). Estos canales se activan cuando un potencial de acción llega de una célula vecina, a través de uniones gap., Cuando esto sucede, el voltaje dentro de la célula aumenta ligeramente. Si este aumento de voltaje alcanza un cierto valor (potencial umbral; ~-70 mV) hace que los canales Na+ se abran. Esto produce una mayor afluencia de sodio en la célula, aumentando rápidamente el voltaje aún más (a ~ + 50 mV; es decir, hacia el potencial de equilibrio Na+). Sin embargo, si el estímulo inicial no es lo suficientemente fuerte, y no se alcanza el potencial umbral, los canales rápidos de sodio no se activarán y no se producirá un potencial de acción; esto se conoce como la Ley de todo o nada., La afluencia de iones de calcio (Ca2+) a través de los canales de calcio de tipo L también constituye una parte menor del efecto de despolarización. La pendiente de la fase 0 en la forma de onda del potencial de acción (ver Figura 2) representa la velocidad máxima de cambio de voltaje, del potencial de acción cardíaco y se conoce como dV/dtmax.
en las células de marcapasos (por ejemplo, las células del nodo sinoauricular), sin embargo, el aumento en el voltaje de la membrana se debe principalmente a la activación de los canales de calcio de tipo L., Estos canales también se activan por un aumento de voltaje, sin embargo, esta vez se debe al potencial del marcapasos (fase 4) o a un potencial de acción en sentido contrario. Los canales de calcio tipo L Se activan hacia el final del potencial del marcapasos (y por lo tanto contribuyen a las últimas etapas del potencial del marcapasos). Los canales de calcio tipo L Se activan más lentamente que los canales de sodio, en la célula ventricular, por lo tanto, la pendiente de despolarización en la forma de onda del potencial de acción del marcapasos es menos pronunciada que en la forma de onda del potencial de acción no marcapasos.,
Fase 1Editar
esta fase comienza con la rápida inactivación de los canales Na+ por la puerta interna (puerta de inactivación), reduciendo el movimiento de sodio en la célula. Al mismo tiempo, los canales de potasio (llamados Ito1) se abren y cierran rápidamente, lo que permite un breve flujo de iones de potasio fuera de la célula, lo que hace que el potencial de membrana sea ligeramente más negativo. Esto se conoce como una «muesca» en la forma de onda potencial de acción.
no hay Fase 1 evidente presente en las células del marcapasos.,
Fase 2Editar
Esta fase también se conoce como la fase de «meseta» debido a que el potencial de membrana permanece casi constante, ya que la membrana comienza a repolarizarse lentamente. Esto se debe al equilibrio cercano de carga que entra y sale de la celda. Durante esta fase, los canales de potasio rectificadores retardados permiten que el potasio salga de la célula, mientras que los canales de calcio de tipo L (activados por el flujo de sodio durante la fase 0) permiten el movimiento de iones de calcio en la célula., Estos iones de calcio se unen y abren más canales de calcio (llamados receptores de rianodina) ubicados en el retículo sarcoplásmico dentro de la célula, permitiendo el flujo de calcio fuera del SR. estos iones de calcio son responsables de la contracción del corazón. El calcio también activa los canales de cloruro llamados Ito2, que permiten que Cl-entre en la célula. El movimiento de Ca2 + se opone al cambio de voltaje de repolarización causado por K+ y Cl -., Así como esta el aumento de la concentración de calcio aumenta la actividad del intercambiador sodio-calcio, y el aumento de sodio entrar en la célula aumenta la actividad de la bomba sodio-potasio. El movimiento de todos estos iones hace que el potencial de membrana permanezca relativamente constante. Esta fase es responsable de la gran duración del potencial de acción y es importante en la prevención de latidos cardíacos irregulares (arritmia cardíaca).
no hay fase plateau presente en los potenciales de acción del marcapasos.,
Fase 3editar
durante la fase 3 (la fase de «repolarización rápida») del potencial de acción, los canales de Ca2+ tipo L Se cierran, mientras que los canales de rectificador retardado lento (IKs) K+ permanecen abiertos a medida que se abren más canales de fuga de potasio. Esto asegura una corriente neta positiva hacia afuera, correspondiente al cambio negativo en el potencial de membrana, permitiendo así que se abran más tipos de canales K+. Estos son principalmente los canales K+ Rectificadores rápidos retardados (IKr) y la corriente K+ rectificadora interna, IK1.,Esta corriente neta positiva hacia afuera (igual a la pérdida de carga positiva de la célula) hace que la célula se repolarice. Los canales del rectificador retardado K + se cierran cuando el potencial de membrana se restaura a aproximadamente -85 a -90 mV, mientras que IK1 permanece conduciendo a lo largo de la fase 4, lo que ayuda a establecer el potencial de membrana en reposo
Las bombas iónicas como se discutió anteriormente, como el intercambiador de sodio-calcio y la bomba de sodio-potasio restauran las concentraciones de iones a Estados equilibrados., Esto significa que se bombea el calcio intracelular, que fue responsable de la contracción de los miocitos cardíacos. Una vez que esto se pierde, la contracción se detiene y las células miocíticas se relajan, lo que a su vez relaja el músculo cardíaco.
durante esta fase, el potencial de acción se compromete fatalmente a la repolarización. Esto comienza con el cierre de los canales Ca2 + de tipo L, mientras que los canales K+ (de la fase 2) permanecen abiertos. Los principales canales de potasio involucrados en la repolarización son los rectificadores retardados (IKr) y (IKs), así como el rectificador interno (IK1)., En general, hay una corriente neta positiva hacia el exterior, que produce un cambio negativo en el potencial de membrana. Los canales del rectificador retardado se cierran cuando el potencial de membrana se restaura al potencial de reposo, mientras que los canales del rectificador interno y las bombas de iones permanecen activas durante la fase 4, restableciendo las concentraciones de iones en reposo. Esto significa que el calcio utilizado para la contracción muscular, se bombea fuera de la célula, lo que resulta en la relajación muscular.,
en el nodo sinoauricular, esta fase también se debe al cierre de los canales de calcio de tipo L, evitando el flujo hacia adentro de Ca2+ y la apertura de los canales de potasio rectificador rápido retardado (IKr).
