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Ventricular fibrillation and ventricular tachycardia

Also known as: Vfib, Vtach, wide complex tachycardias

Related conditions: Pulseless ventricular tachycardia, monomorphic ventricular tachycardia, polymorphic ventricular tachycardia

Description of the problem

Early diagnosis and rapid defibrillation of ventricular fibrillation (Vfib) and pulseless ventricular tachycardia can significantly increase chances for survival., El soporte vital cardíaco avanzado (ACLS) enfatiza la RCP de alta calidad. La taquicardia Ventricular (Vtach) se dividirá clínicamente en estable e inestable. Un paciente con taquicardia ventricular inestable debe someterse a una cardioversión sincronizada rápida (cronometrada en el complejo QRS). Estable Taqv puede ser administrado farmacológicamente.

características clínicas

Vfib es una contracción rápida totalmente incoherente de las fibras ventriculares; el EKG muestra actividad eléctrica caótica y clínicamente el paciente no tiene pulso. Taqv se define por QRS mayor o igual que .,12 segundos y una velocidad mayor o igual a 100 latidos por minuto. Hay tres tipos clínicos: sin pulso, hemodinámicamente inestable y hemodinámicamente estable. Si hay alguna duda de polimórficos frente a monomórficas Taqv en el paciente hemodinámicamente inestable, tratar como Vfib.

puntos clave de manejo

• evaluar la vía aérea, la respiración y la circulación.

• en un paciente sin pulso, comience la RCP inmediata y coloque un DEA o un desfibrilador externo. Si Taqv o Vfib, prepararse para la desfibrilación.,

• si el pulso está presente, conecte el electrocardiograma o el desfibrilador y evalúe el ritmo. Si el paciente es inestable y no polimórfico Vtach, prepárese para cardoversión sincronizada.

• una vez estable, evaluar la causa subyacente de la arritmia, tratar la hipotensión, electrolitos, etc.

Gestión de Emergencias

Determinar si los pacientes tiene pulso o no. Si no hay pulso, comience la RCP inmediata mientras coloca el DEA o el desfibrilador. A medida que comienza la acción para restaurar la circulación, piense en lo que causó el arresto., ACLS dice H y T: hipoxia, hipopotasemia, hiperpotasemia, hipovolemia, acidosis de iones de hidrógeno, hipotermia, toxinas, neumotórax a tensión y trombosis (coronaria y pulmonar).

diagnóstico

consideraciones diagnósticas

Diagnóstico por ECG para todas las arritmias ventriculares.

Vfib se define por la contracción totalmente incoherente de las fibras ventriculares, reflejada en el electrocardiograma por la actividad eléctrica caótica.

La Vtach sin pulso se tratará como Vfib.,

la taquicardia de Complejo ancho (que no sea Vtach y Vfib sin pulso) debe separarse en estable o inestable; regular o irregular. Los ejemplos de inestabilidad hemodinámica incluyen: estado mental alterado, malestar torácico isquémico, insuficiencia cardíaca aguda, dificultad respiratoria, hipotensión u otros signos de shock. La taquicardia compleja ancha se define como un QRS mayor que .12 segundos y puede ser Taqv (monomórficas y polimórfica), taquicardia supraventricular con aberración, un pre-excitación ventricular o taquicardia o trepidante ritmo., El diagnóstico de Vtach está respaldado por evidencia de disociación AV, complejos anchos mayores de 140 ms, y el eje es positivo o negativo en todas las derivaciones. Monomórficas Taqv tiene una morfología de los complejos QRS. Polimórficos Taqv tiene cambios progresivos en el complejo QRS, lo que significa que múltiples morfologías. La ATV polimórfica con QT prolongado (mayor de 450 mseg cuando se corrige la frecuencia cardíaca)se denomina torsades de pointes (
Figura 1).

Figura 1.,

¿Cómo puedo saber que esto es lo que el paciente tiene?

Vfib es fácilmente diagnosticado por ECG; solo no se olvide de comprobar los cables de ECG durante el código para asegurarse de que no vienen sin ataduras.

una taquicardia compleja amplia que es regular podría ser Vtach, SVT con aberrancia, taquicardia preexcitada o un ritmo v-paced., Una taquicardia amplia y compleja que es irregular puede ser fibrilación auricular con aberrancia, fibrilación auricular preexcitada, vtach polimórfica o torsades de pointes. Si no se puede determinar la etiología del ritmo, la velocidad es regular y el QRS es monomórfico, entonces se puede administrar adenosina 6-12 mg IV. Si SVT se va a convertir o lento; si no hay respuesta, entonces es Taqv. (Tener siempre al paciente conectado al desfibrilador al administrar adenosina en este escenario clínico.) No administre adenosina a pacientes inestables o con taquicardias polimórficas complejas anchas irregulares o regulares., En estos escenarios, la adenosina podría llevar a la Fibv.

considere una consulta de Cardiología / Electrofisiología experta si el diagnóstico no es claro.

tratamiento específico

Vfib / Vtach sin pulso: comience la RCP mientras se conecta el DEA o el desfibrilador; continúe mientras se carga. Desfibrilación bifásica use 120 a 200 julios; es aceptable usar la dosis máxima si no está seguro, para los desfibriladores monofásicos use 360 julios. Después de la desfibrilación, continúe con la RCP durante 2 minutos antes de revisar el pulso. Si no hay vuelta a la circulación, desfibrilar de nuevo y comprobar el pulso en 2 minutos., Después de dos choques epinefrina se debe utilizar, 1 mg IV cada 3-5 minutos, recuerde, el tiempo de circulación con RCP para drogas IV es de 1-2 minutos. La amiodarona puede ser considerado cuando Vfib/pulso Taqv no responde a la reanimación cardiopulmonar, desfibrilación, y vasopresores. La dosis de amiodarona será de 300 mg IV. Una vez que se produzca el retorno a la circulación, tratar hipoxia, hipotensión, electrolitos; diagnóstico precoz y tratamiento del infarto de miocardio del segmento ST; e hipotermia terapéutica para sobrevivientes comatosos.,

Vtach con paciente inestable: proceder con cardioversión sincronizada de 100 julios (monofásico o bifásico) si es monomórfico. Si irregular complejo ancho, polimórfico o torsades de pointes, desfibrilate como Vfib.

Taqv que es monomórfica con paciente estable: el Tratamiento con procainamida, amiodarona o sotalol (dosis en la siguiente sección). El verapamilo está contraindicado para la taquicardia compleja ancha a menos que se sepa que es de origen supraventricular. Si la terapia con medicamentos falla, la cardioversión electiva es una opción., Considere la posibilidad de buscar una consulta de expertos; la estimulación de sobrecarga de ráfaga del ventrículo derecho puede ser una opción para la terapia.

Taqv que es polimórfica requiere desfibrilación como se describió anteriormente. Polimórficos Taqv con un QT prolongado puede ser tratada con magnesio 1-2 mg durante 15 minutos. Corregir el desequilibrio electrolítico; considerar sobredosis de drogas, antidepresivos tricíclicos o síndrome congénito prolongado de QT. Si el QT no se prolonga, entonces la isquemia miocárdica es el culpable probable. La amiodarona IV y los betabloqueantes pueden reducir la frecuencia de recurrencia., Consultar Cardiología por posible necesidad de intervención coronaria. Si hay alguna duda de si el ritmo es monomórfico o polimórfico en un paciente inestable, no retrase la entrega del choque; proporcione choques no sincronizados de alta energía como para Vfib.

fármacos y dosis

la adenosina puede ser utilizada como maniobra diagnóstica en taquicardia monomórfica estable de Complejo ancho en una dosis de 6 mg IV fast push, puede repetirse con 12 mg. La adenosina está contraindicado en el asma, WPW, polimórficos Taqv, irregular Taqv o Taqv de la isquemia., Los efectos secundarios son hipotensión, broncoespasmo, malestar en el pecho (el medicamento causará una pausa temporal.)

la procainamida se puede utilizar en una ATV monomórfica hemodinámicamente estable en una dosis de 20 a 50 mg / min hasta que se suprima la arritmia, se prolongue la hipotensión, el QRS en un 50% o la dosis total de 17 mg/kg. Los efectos secundarios son bradicardia, hipotensión, torsades de pointes. Evitar la prolongación del intervalo QT y la ICC.

la Amiodarona puede ser utilizado en refractarios Vfib, hemodinámicamente estable monomórficas Taqv, o polimórficos Taqv con intervalo QT normal. La dosis para Vfib es de 300 mg IV, la segunda dosis es de 150 mg., Para Taqv la dosis es de 150 mg IV y repetir si es necesario. Iniciar la perfusión a 1 mg / min durante 6 horas, luego a 0,5 mg / min durante 6 horas. Los efectos secundarios son bradicardia, hipotensión y flebitis.

Sotalol puede ser utilizado en hemodinámicamente estable monomórficas Taqv. La dosis es de 1,5 mg / kg durante 5 minutos. Los efectos secundarios son bradicardia, hipotensión, torsades de pointes. Evitar en pacientes con QT prolongado y ICC.

la Lidocaína puede utilizar para hemodinámicamente estable monomórficas Taqv. La dosis inicial es de 1-1, 5 mg/kg IV, La dosis repetida es de 0,5-0,75 mg / kg IV hasta la dosis acumulada máxima de 3 mg/kg., Los efectos secundarios son dificultad para hablar, niveles alterados de conciencia, convulsiones y bradicardia.

El magnesio se puede utilizar para Vtach polimórfico asociado con la prolongación del QT, también llamado torsades de pointes. La dosis es de 1-2 mg IV durante 15 minutos. Los efectos secundarios son hipotensión, toxicidad del SNC, depresión respiratoria. Seguir los niveles y vigilar de cerca la disfunción renal concomitante.

monitoreo, seguimiento y disposición de la enfermedad

respuesta esperada al tratamiento

en Vfib / Vtach sin pulso la mayoría de los esfuerzos de reanimación no resultan en el retorno a la circulación., Taqv respuesta al tratamiento depende de la etiología subyacente. La clave para el tratamiento pasado antiarrítmicos y electricidad será la identificación de las posibles causas (definidas en la sección de Fisiopatología).

diagnóstico incorrecto

si la terapia de arritmia de primera línea falla o la situación clínica se deteriora, reconsidere el diagnóstico. Reevaluar el ECG, la historia clínica y la presentación. Busque ayuda de expertos.

seguimiento

Tratamiento por causa subyacente; seguimiento con Cardiología y / o electrofisiología.,

Fisiopatología

La gran mayoría de los paros cardíacos en adultos por FIV y ATV sin pulso son secundarios a isquemia miocárdica, alrededor de 250.000 personas por año. Estas arritmias son la causa más común de muerte en el infarto agudo de miocardio. El Vfib primario (no asociado con un IM) necesita una evaluación por parte de un electrofisiólogo. La TACV representa el 80% de las taquicardias complejas anchas, mientras que el 15-30% de las taquicardias complejas anchas pueden ser el resultado de una TVs con conducción interventricular anormal., Antecedentes previos de infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca o angina reciente en un estudio significaron un 95% de probabilidad de que la taquicardia compleja amplia sea el resultado de la ATV.

La ATV idiopática (ausencia de cardiopatía estructural) ocurre en alrededor del 10% de los casos y el pronóstico es excelente con la terapia con betabloqueantes. Vtach ocurre en áreas de cicatriz de IM previo, el riesgo de desarrollo depende de la gravedad de la necrosis miocárdica, la disfunción del VI y el grado de compromiso septal. Así vtach estable es más probable de un foco arritmogénico en una cicatriz vieja. El tratamiento debe centrarse en la hipoxia subyacente, los electrolitos, etc., Otras posibles causas de ATV monomórfica incluyen: miocardiopatía dilatada, miocardiopatía hipertrófica, miocarditis, displasia del VD, toxicidad farmacológica y anomalías electrolíticas.

La ATV polimórfica en el entorno de un QT normal suele ser secundaria a isquemia coronaria aguda o infarto de miocardio. Fuera de los síndromes congénitos como el síndrome de QT largo, la ATV polimórfica de QT prolongado ocurre con mayor frecuencia después de la exposición a un fármaco que prolonga el QT., La prolongación significativa del intervalo QT ocurre en el 1-10% de los pacientes que reciben antiarrítmicos que prolongan el intervalo QT y aún más con agentes NO cardiovasculares que prolongan el intervalo QT. Los factores de riesgo para torsades son el género femenino, hipopotasemia, bradicardia, conversión reciente de fibrilación auricular, especialmente con un fármaco que prolonga el Qt0, ICC, digitalis, prolongación basal del QT, síndrome subclínico del QT o hipomagnesemia grave. El síndrome de QT congénito ocurre en 5/10, 000 personas.

Epidemiología

Ver sección de Fisiopatología; difícil de separar para arritmias.

pronóstico

Ver más arriba para más detalles.,

consideraciones especiales para profesionales de enfermería y afines.

para el paciente sin pulso, la RCP inmediata es la clave para la supervivencia después del paro.

¿Cuál es la evidencia?

se ha demostrado que para la detención de Vfib, la RCP de alta calidad y la desfibrilación aumentan la supervivencia a la descarga hospitalaria. El acceso Vascular, la administración de fármacos, las vías respiratorias avanzadas no deben causar interrupciones significativas en la RCP ni retrasar la defrbrilación.

La amiodarona es el antiarrítmico de primera línea durante el paro cardíaco, ya que se ha demostrado que mejora el retorno a la circulación., Dos estudios observacionales han demostrado que el magnesio puede terminar torsades de pointes, no es probable que sea eficaz en la terminación de Vtach irregular o polimórfica con un intervalo QT normal. Para Vtach estable, se recomiendan fármacos antiarrítmicos IV o cardioversión electiva. Se ha encontrado que la lidocaína es menos efectiva que la amiodarona, el sotalol o la procainamida. Procainamida y sotalol deben evitarse con prolongación del intervalo QT. Se debe evitar la procainamida en la ICC. En este momento no hay evidencia concluyente de que un medicamento es mejor para la terminación de monomórficas Taqv., Se debe considerar un dai con una ATV sostenida, pero no se ha demostrado un beneficio en la supervivencia si la eyección es superior al 35%.

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