VIIB2 Automaattisuus Solmukohtien Solut,
Useat tekijät vaikuttavat tahdistimen mahdollisten solmukohtien soluja. Koska hyvin alhainen tiheys IK1 kanavat solmukohtien soluja, lepo-K+ – läpäisevyys on paljon pienempi solmukohtien soluja kuin kammion solujen. Suuri lepää K+ läpäisevyyden kammion solujen tuottama IK1 pyrkii pitämään sisätilojen solujen negatiivinen, vastakkaiset depolarisaation solujen kohti kynnyksen ”kiristys” kalvon potentiaalia lähellä EK., Paljon pienempi nykyinen on riittävä depolarisoitua solmukohtien soluja, koska paljon pienempi levossa K+ läpäisevyys, joka johtaa erittäin korkea input vastus. Näin, virtaukset, joka voi olla liian pieni mitata tarkasti käyttäen läsnä elektrofysiologisia tekniikoita (pieni tausta virtaukset tai virtaukset tuotetaan eri electrogenic liikenne-mekanismit) voi tuottaa riittävästi virtaa vaikuta tahdistimen potentiaalia., Koska tämä rajoitus, analyysi suhteellinen osuus eri virtaukset sydämentahdistin mahdollisten solmukohtien soluja on paljon vähemmän selvää, kuin Purkinje-solut, mikä aiheuttaa suurta kiistaa tarkka mekanismi automaattisuus SA solmu soluja.
suuret depolaroimattomiin nykyinen aikana tahdistimen potentiaalia Purkinje-solut, Jos on läsnä myös solmukohtien soluja. Se hyperpolarization-aktivoitu syklinen nukleotidi-aidatulla (HCN) kanavat vastuussa, Jos on koodattu neljällä geeni-isoentsyymejä (HCN1–4) (tarkistettavaksi, katso Baruscotti et al., 2010)., HCN2 ja HCN4 ilmaistaan sydän, HCN4 on pääasiallinen isoentsyymi SA-solmu. Kuten edellä todettiin, If on epätavallinen depolarisoiva virta siinä mielessä, että se aktivoituu hyperpolarisaation (DiFrancesco, 1993) avulla. Tämän seurauksena If: n uskotaan edistävän merkittävästi tahdistinpotentiaalin varhaista osaa SA-solmusoluissa.
kammioperäisten myosyyttien HCN-kanavien tiheys on pieni (KS.Baruscotti ym., 2010)., Toisin kuin tilanne solmukohtien soluja, HCN ovat yleensä ei-toiminnalliset kammion myosyyttien koska jännite-riippuvuus kanavia on aivan erilainen HCN-kanavat solmukohtien soluja. Toisin sanoen kanavat voidaan aktivoida vain epäfysiologisesti negatiivisilla jännitteillä kammiosoluissa(Yu et al., 1993). Kuitenkin, tietyissä patologisissa olosuhteissa (esim. sydämen vajaatoiminta), jännite-riippuvuus Jos kanavat kammion myosyyttien siirtyy enemmän positiivinen taso (Mangoni ja Nargeot, 2008), mikä viittaa siihen, että Jos voi edistää kammioarytmiat tällaisissa olosuhteissa.,
Muut pienet virtaukset, esim. natrium-kalium-Atpaasi-pumpun nykyinen (Ip) ja Na+-Ca2+ – vaihdon nykyinen (INCX), todennäköisesti myös edistää ja/tai moduloida sydämentahdistin mahdollisten solmukohtien soluja. Esimerkiksi SA-solmusoluissa Ip voi auttaa asettamaan suurimman diastolisen potentiaalin (Noma ja Irisawa, 1975). Romaani osallistuminen SR kalsiumia julkaisu edistää sydämentahdistin potentiaalia on myös ehdotettu (ks. Mangoni ja Nargeot, 2008)., Tämä mekanismi, paikalliset Ca2+-aiheuttama-Ca2+ vapautumista lähellä sarcolemma johtaa depolaroimattomiin nykyinen, joka edistää sydämentahdistin mahdollinen, koska electrogenic (vaihtamalla kolme Na+ yhden Ca2+) luonne lämmönvaihdin.
Kuten edellä todettiin, upstroke (vaihe 0) ja solmukohtien soluja syntyy L-tyypin Ca2+ nykyinen (ICa(L)) pikemminkin kuin jänniteherkkiin Na+ nykyinen (INa). Vastaava kanava näyttää identtiseltä klassisen L-tyypin Ca2+ – kanavan (Cav1.2) kanssa kammion solujen tasanteelle. Mielenkiintoista on, että nodaalisoluissa toinen ICa (L) – kanava isoform (Cav1.,3) on raportoitu, että on hieman negatiivinen kynnys (noin -50 mV). Tämä osa ICa(L) on ajatellut edistää myöhään vaihe sydämentahdistin potentiaalia ja tehokkaasti madaltaa kynnystä ICa(L) (tarkistettavaksi, katso Mangoni et al., 2003).,
monimutkainen vuorovaikutus niin monia eri virtaukset johtaa seuraavat hypoteesi sukupolven sydämentahdistimen mahdolliset juokseva aktivointi useita eri virtaukset: (1) aktivointi Jos loppuvuodesta vaihe 3 repolarization on pitkälti vastuussa tuottaa alkupuolella sydämentahdistin mahdollisuuksia; (2) tämä varhainen diastolinen depolarisaatio depolarizes solujen raja-aukko T-tyypin Ca2+ kanavia, mikä edelleen depolarisaatio; (3) seuraava kynnys on saavutettu, on kynnys avaaminen Cav1.,3 kanavaa, aiheuttaen lisää depolarisaatio; (4) lopuksi, aivan lopussa sydämentahdistin potentiaalia, Cav1.3 kanavat ovat auki; (5) avaaminen riittävä määrä L-tyypin kanavien johtaa upstroke ja Ca2+-riippuvainen toiminta mahdollisuuksia. Näin, avaamalla kunkin kanavan järjestyksessä depolarizes solun kynnys aloittaa seuraavan kanavan.,
vaihtoehtoinen ehdotus juokseva aktivointi Jos ja eri ICa osia hypothesizes että vuorovaikutus depolaroimattomiin jännite – ja aika-riippumaton tausta nykyinen (Ib) ja rappeutuminen viivästynyt tasasuuntaaja (IK) kehittyy sydämentahdistin mahdollisten solmukohtien soluja. Tämä pieni, jatkuva depolaroimattomiin nykyinen (Ib) solmukohtien soluja on kationi, nykyinen suorittaa pääasiassa Na+ – ioneja (Hagiwara ym., 1992)., Koska pieni koko tämä nykyinen, suhteellisen vähän tiedetään sen laajuus ja ominaisuudet nisäkkäiden SA solmu soluja; kuitenkin, epäsuora näyttö viittaa siihen, että se voi olla erittäin tärkeä osa määritettäessä automaattisuus (Campbell et al., 1992; Dokos ym., 1996). Jatkuvan Ib: n rooli muuttuvan sydämentahdistinpotentiaalin tuottamisessa johtuu Ib: n vuorovaikutuksesta IK: n kanssa. IK on ensisijainen nykyinen vastuussa repolarization solmukohtien soluja, kuten muissakin sydämen soluja., Samanlainen kammion solujen, IK on myös osoitettu koostuvan ainakin kahdesta osasta (IKs-ja Ifr) (Dokos et al., 1996). IK näyttää pääosin inaktivaatio aikana pitkittynyt depolaroimattomiin pulssi, mutta näyttää hidas rappeutuminen, kun repolarization kohti EK. Aika kurssin IK hajoaminen on erittäin hidasta kalvo mahdollisuuksia jännitealue tahdistimen mahdollisten solmukohtien soluja. IK vastustaa Ib: n depolarisoivaa toimintaa., Näin ollen depolarisaatio johtuu jatkuva tausta nykyinen Ib tehokkaasti kasvaa progressiivisesti ajan myötä vähitellen menettää vastakkaisia repolarizing nykyinen (IK), mikä johtaa diastolinen depolarisaatio solmukohtien soluja. Koska suhteellinen osuus eri virtaukset sydämentahdistin mahdollisten solmukohtien soluja ei voida tarkasti määrittää kokeellisesti, on ollut paljon kiistelyä yli joka depolaroimattomiin nykyinen (tai Jos Ib) on suurempi rooli tuottaa sydämentahdistimen mahdolliset näissä soluissa., On todennäköistä, että molemmilla on merkittävä rooli nodaalisolujen automaattisuuden edistämisessä.
