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fonction aldostérone

la fonction principale de l’aldostérone est d’augmenter la réabsorption dans la dernière partie du tubule distal du néphron et des canaux collecteurs. Lorsque vous travaillez spécifiquement à cet endroit, l’hormone se lie aux récepteurs minéralocorticoïdes sur la membrane du tubule distal. Une fois liée, la perméabilité distale de la membrane tubulaire augmente. Cela facilite le passage du potassium et du sodium. L’aldostérone active également le mécanisme de sécrétion d’ions hydrogène dans les canaux collecteurs., Cela régule le pH du plasma et est donc important dans l’équilibre acido-basique. Il est également entendu que l’aldostérone joue un rôle supplémentaire dans la libération de l’hormone antidiurétique (vasopressine ou ADH) par l’hypophyse, grâce à laquelle plus d’eau est réabsorbée dans le corps via le néphron. Cependant, l’aldostérone n’affecte qu’environ 3% de la réabsorption totale de l’eau. Il est donc considéré comme un mécanisme de réglage fin qui est plus approprié pour de petits changements réguliers dans les volumes sanguins plutôt qu’une mesure d’économie dans la perte de sang aiguë.,

aldostérone dans le RAAS

le système rénine-angiotensine-aldostérone ou RAAS régule la pression artérielle par une voie unique composée de diverses hormones. Ces hormones – rénine, angiotensine et aldostérone – agissent ensemble pour produire les enzymes responsables de la vasoconstriction et réguler la sécrétion et l’excrétion dans les reins. Le RAAS fonctionne avec le système RAS ou rénine-angiotensine pour contrôler rapidement la pression artérielle chaque fois que nécessaire.,

la Rénine ou angiotensinogenase est une enzyme et une hormone produite par les reins et est libéré lorsque les niveaux de fluide dans le corps baisse. L’hypovolémie peut être causée par une déshydratation, une faible consommation d’eau, une diarrhée ou des vomissements à long terme, une perte de sang et des infections systémiques. Le rein a besoin d’un signal afin de libérer la rénine. Ceci est donné via le système nerveux autonome qui répond aux signaux envoyés par des cellules baroréceptrices spécialisées dans les parois du cœur et des artères principales., Il existe deux types de barorécepteur – haute et basse pression. Ils détectent les niveaux d’étirement dans l’artériel, veineux ou le myocarde. Le premier est situé dans l’arc aortique et l’artère carotide. Ce dernier dans les artères pulmonaires, les veines plus grandes et le myocarde. Lorsque les barorécepteurs remarquent une baisse du volume sanguin, la rénine est libérée. La rénine transforme l’angiotensinogène en angiotensine I.

L’angiotensinogène est une protéine précurseur et est fabriqué dans le foie. En présence de rénine, l’angiotensinogène est converti en angiotensine I, un autre précurseur., Afin de produire la forme finale, ou angiotensine II, une autre enzyme produite par les poumons appelée enzyme de conversion de l’angiotensine ou ACE est nécessaire. Le terme ACE peut être familier, car les inhibiteurs de L’ECA sont des médicaments populaires utilisés pour contrôler l’hypertension artérielle chronique. En inhibant cette enzyme, les vaisseaux sanguins se détendent (voir image ci-dessous) et la pression artérielle n’atteint pas de niveaux dangereux. Un ACE est libéré, l’angiotensine I est convertie en angiotensine II.,

l’Angiotensine II influe directement sur les parois des vaisseaux sanguins, constriction et donc augmenter la tension artérielle. Il garantit également que le sang est disponible pour les organes les plus importants tels que le cœur, les reins et les poumons. Dans le rein, l’angiotensine II fait resserrer les artérioles qui fournissent du sang à chaque néphron., L’artériole afférente ou d’approvisionnement se resserre un peu; l’artériole efférente ou sortante se resserre beaucoup plus. Cela provoque la sauvegarde du sang entre ces vaisseaux-un mécanisme vital, car sans pression continue, l’échange d’ions, d’eau et d’autres molécules ne peut pas avoir lieu dans le néphron.

En plus de son effet sur la musculature des vaisseaux sanguins, l’angiotensine augmente également le taux de réabsorption de sodium dans le néphron. Des concentrations accrues de sodium attirent des concentrations accrues d’eau., En réabsorbant plus de sodium dans le sang, les néphrons réabsorbent automatiquement plus d’eau, augmentant ainsi le volume sanguin.

L’angiotensine II signale également la libération d’aldostérone par le cortex surrénalien. L’aldostérone augmente le volume d’eau réabsorbée dans le système circulatoire en permettant encore plus de réabsorption du sodium. En outre, l’aldostérone et l’angiotensine II signalent la libération de l’hormone anti-diurétique (ADH ou vasopressine) par l’hypophyse postérieure. Comme l’un de ses noms l’indique, ADH est un vasopresseur ou vasoconstricteur., Il augmente également la réabsorption de l’eau dans le néphron comme indiqué ci-dessous.

aldostérone vs ADH

alors que l’aldostérone et l’hormone antidiurétique sont des hormones sécrétées afin d’augmenter le volume d’eau dans la corps et les deux agissent au niveau des tubules alambiqués distaux et des tubules collecteurs du néphron, c’est là que se terminent leurs similitudes.

L’ADH est une hormone peptidique lipophobe et à action rapide., L’aldostérone est une hormone stéroïde de travail lipophile, légèrement plus lente (mais plus durable), plus spécifiquement une hormone corticostéroïde.

L’aldostérone est à la fois synthétisée et libérée des glandes surrénales; la forme prohormone de L’ADH est produite dans l’hypothalamus mais libérée de l’hypophyse. L’aldostérone affecte également le mouvement des molécules de sodium à travers la membrane des tubules de néphron en augmentant leur perméabilité, tandis que L’ADH rend ces membranes plus perméables à l’eau., Cela signifie que l’aldostérone augmente la pression osmotique et que L’ADH permet aux molécules d’eau de répondre à ce changement.

le baroréflexe

lorsque la pression artérielle augmente, les récepteurs à haute pression envoient des signaux au cerveau qui abaissent la fréquence cardiaque et dilatent les vaisseaux sanguins. Lorsque l’hypovolémie ou les shunts soudains de liquide du système circulatoire se produisent, comme dans les épisodes syncopaux, les récepteurs à basse pression dans les artères pulmonaires, les grosses veines et les parois auriculaires et ventriculaires font le contraire., Ils envoient des signaux au cerveau qui entraînent une fréquence cardiaque élevée et une vasoconstriction. Ces deux réactions sont appelées baroréflexes. Selon l’emplacement des barorécepteurs, les signaux voyagent le long des nerfs et se terminent au niveau de la moelle oblongue.

pour abaisser la pression artérielle, le bulbe rachidien active les nerfs parasympathiques pour réduire le débit cardiaque. Cela se produit par une fréquence cardiaque plus lente et des contractions moins franches du muscle cardiaque., Dans le même temps, le bulbe rachidien envoie des signaux inhibiteurs aux nerfs sympathiques qui détendent les parois des vaisseaux sanguins, provoquant une vasodilatation. Cette dilatation signifie un plus grand espace pour la même quantité de sang, conduisant à une pression artérielle réduite.

pour augmenter la pression artérielle, la moelle active les nerfs sympathiques qui augmentent la fréquence cardiaque et la force des contractions du myocarde qui augmentent le débit cardiaque. Les nerfs parasympathiques sont inhibés, à travers lesquels l’effet relaxant sur les parois des vaisseaux sanguins est enlevé et les vaisseaux se contractent., Cela pousse un débit sanguin plus élevé dans un espace plus petit dans le système circulatoire et augmente la pression dans les vaisseaux sanguins.

le rôle des adrénocepteurs dans L’élévation et L’abaissement de la pression artérielle

d’autres mécanismes sont également à l’œuvre lorsque les barorécepteurs signalent une hypovolémie. Ceux-ci ont un effet plus important que le RAAS et sont mis en vigueur lorsque les pressions plongent ou augmentent bien hors des plages normales., Les étapes qui conduisent à un choc hémorragique en cas de perte de sang majeure, par exemple, sont présentées ci-dessous. Notez comment de faibles volumes de sang conduisent à une insuffisance rénale due à l’incapacité de maintenir la pression dans le glomérule et ainsi mettre fin à toute filtration.

L’adrénaline est libérée d’une région différente des glandes surrénales (la moelle), avec le neurotransmetteur noradrénaline. Ceux-ci créent des effets alpha et bêta pour augmenter la pression artérielle., Alpha et bêta adrénergiques sont composés de deux groupes 1 et 2. Les agonistes Alpha-1-adrénorécepteurs se lient aux récepteurs alpha-1 sur les vaisseaux sanguins périphériques et provoquent la contraction de leurs muscles, déplaçant le sang vers des organes et des systèmes plus critiques. Un agoniste est un produit qui, lorsqu’il est en contact avec un récepteur, initie une réponse chimique. Les agonistes Alpha-2-adrénorécepteurs se lient aux récepteurs alpha – 2 et inhibent la libération de noradrénaline (noradrénaline). Par conséquent, il a l’effet inverse de la fonction alpha-1., Les agonistes bêta-1-adrénorécepteurs affectent le myocarde, créant une tachycardie et une contractilité supplémentaires, mais agissent également pour libérer la rénine, initiant le cycle RAAS. Les récepteurs bêta-2-adrénorécepteurs dilatent les vaisseaux sanguins des organes critiques ainsi que les voies respiratoires pour augmenter l’oxygénation. Les voies bêta-2 augmentent également la production de glucose et permettent aux muscles squelettiques de se contracter beaucoup plus puissamment.

la Production d’Aldostérone

Les glandes surrénales sont situées au-dessus des reins et sont également appelées glandes surrénales., Ils produisent une grande variété d’hormones endocriniennes qui agissent comme des messagers chimiques dans les limites du corps. L’aldostérone est produite dans la zone glomérulaire du cortex surrénalien qui se trouve juste sous la surface. La production d’aldostérone nécessite une enzyme appelée aldostérone synthase. Les déficiences congénitales de l’aldostérone synthase et de toute autre enzyme nécessaire à la production d’aldostérone entraînent une hyponatrémie et une hyperkaliémie. Cela montre que l’aldostérone maintient principalement des niveaux corrects de sodium et de potassium dans le corps

un autre ingrédient de l’aldostérone est le cholestérol., Il est important que les hormones soient à base de lipides afin qu’elles puissent facilement et rapidement pénétrer dans les membranes phospholipidiques des cellules réceptrices. L’interaction du cholestérol avec une gamme d’enzymes peut produire de nombreuses hormones stéroïdes. Les hormones stéroïdes ou les corticostéroïdes sont classés comme des minéralocorticoïdes (aldostérone), des glucocorticoïdes (cortisol) et des corticoïdes sexuels (œstrogène, progestérone et androgène) en fonction de leur fonction. L’image représente clairement la gamme de produits chimiques produits par la glande surrénale et où., En haut à droite, une petite boîte montre la position de la glande surrénale au-dessus du rein.

qu’est Ce qu’un Minéralocorticoïde?

L’aldostérone est un minéralocorticoïde, ce qui signifie que son action est impliquée dans le maintien des niveaux minéraux. Lorsqu’elle est activée, l’aldostérone se lie à des éléments de réponse minéralocorticoïdes spécifiques (ERM) où ils sont capables d’augmenter la réabsorption des ions et de l’eau dans le corps et de contourner le système excréteur., Cela se traduit par une augmentation des fluides extracellulaires, une pression artérielle plus élevée et des niveaux inférieurs de potassium dans le corps. Comme l’aldostérone n’est responsable que de petites quantités d’eau, sa contribution à des pressions sanguines extrêmement élevées ou basses à court terme est minime, mais son action constante à long terme sur l’équilibre minéral-sel et hydrique est cruciale. Ce rôle critique peut être vu dans les symptômes des personnes qui souffrent de maladie surrénale.

Hyperaldostéronisme

la Surproduction d’aldostérone par les glandes surrénales est considéré comme primaire ou secondaire., L’hyperaldostéronisme primaire dans les deux glandes surrénales est dû à une hyperplasie surrénalienne bilatérale ou au syndrome de Conn (une tumeur surrénale) et est rare. L’hyperplasie surrénale primaire unilatérale est encore plus rare, tout comme la forme familiale et héréditaire.

l’hyperaldostéronisme secondaire est plus fréquent que la forme primaire mais n’affecte toujours pas un pourcentage significatif de la population mondiale., Elle est causée par une hyperactivité dans le système RAAS qui est souvent le résultat d’un œdème, de tumeurs productrices de rénine, d’une ascite et d’une sténose de l’artère rénale, ce qui entraîne une faible perfusion sanguine dans le rein même en présence de volumes sanguins normaux.

Les symptômes de l’hyperaldostéronisme primaire (ou aldostéronisme primaire) sont peu nombreux mais peuvent évoluer vers l’hypertension, l’hypokaliémie et l’hypomagnésémie. Les symptômes de l’hyperaldostéronisme secondaire se propagent de la même manière de l’asymptomatique à l’augmentation de la pression artérielle et à des niveaux plus faibles de potassium., Les symptômes plus généralisés qui sont souvent confondus avec d’autres maladies sont la fatigue, les maux de tête, la polyurie, la polydipsie et l’alcalose métabolique. Le test plasmatique du rapport Aldostérone-Rénine (ARR) est utilisé pour différencier l’hyperaldostéronisme primaire de l’hyperaldostéronisme secondaire.

L’hypokaliémie est le résultat d’une réabsorption accrue du sodium dans le néphron – un effet qui est causé par l’hormone aldostérone et, ce faisant, augmente le volume d’eau dans le corps. Lorsque le sodium est réabsorbé, le potassium est excrété., Les niveaux de magnésium peuvent être faibles car l’équilibre des électrolytes dans le corps est généralement co-dépendant. Un faible taux de potassium s’accompagne souvent de faibles niveaux de calcium et de magnésium.

Hypoaldosteronism

Hypoaldosteronism est une maladie semblable rare qui se produit en raison de l’insuffisance d’aldosteronism. Cette carence est classée dans hyporéninémique ou hypoaldostéronisme hyperréninémique-les niveaux d’accompagnement de rénine dans le sang. Le petit nombre de personnes souffrant de cette maladie sont généralement des patients rénaux, des diabétiques ou gravement malades., D’autres facteurs de risque incluent l’empoisonnement au plomb et les médicaments pour le cœur.

l’hyperkaliémie à Long terme, résultat de l’hypoaldostéronisme, a un effet direct sur les muscles car le potassium est nécessaire à la contraction musculaire. Les symptômes de faible aldostérone comprennent donc des palpitations cardiaques, une faiblesse musculaire et un rythme cardiaque irrégulier. D’autres sont des nausées et des fluctuations difficiles à contrôler de la pression artérielle.

médicaments contre la pression artérielle

Les médicaments contre l’Hypertension sont classés en différentes classes., Le fonctionnement général des classes suivantes a été discuté à un moment donné dans cet article, car les médicaments contre la pression artérielle fonctionnent dans une ou plusieurs des mêmes régions que le RAAS.

inhibiteurs de L’ECA

Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine suppriment les niveaux d’angiotensine, un composant majeur du RAAS. Des niveaux inférieurs d’angiotensine signifient moins de vasoconstriction. Les inhibiteurs de L’ECA sont tératogènes; ce qui signifie que le fœtus d’une femme enceinte prenant ce médicament connaîtra également une pression artérielle basse, ainsi qu’une hyperkaliémie et une insuffisance rénale.,

les Bêta-bloquants

En réduisant le débit cardiaque, la pression artérielle est réduite. Les bêta-bloquants abaissent la vitesse à laquelle le cœur bat et la force de la contraction du myocarde. Les bêta-bloquants sont connus pour provoquer des battements cardiaques extrêmement lents (bradycardie) d’environ 30 battements par minute et les patients doivent être surveillés attentivement.

inhibiteurs des récepteurs de l’angiotensine II

Les inhibiteurs des récepteurs de l’angiotensine II (Ara) agissent également sur le RAAS d’une manière très similaire au groupe des inhibiteurs de l’ECA., La différence entre un inhibiteur de L’ECA et un ARB est que le premier limite l’ingrédient principal de la production d’angiotensine II, ce qui arrête la conversion de l’angiotensine I EN II, tandis que le second empêche le produit final de se lier aux récepteurs des vaisseaux sanguins. L’effet de ces deux groupes est essentiellement le même. Cependant, la longévité des inhibiteurs de L’ECA et la réticence des sociétés pharmaceutiques à les remplacer créent beaucoup de débats sur lequel des deux est le meilleur choix.,

diurétiques

lorsque la pression artérielle est élevée en raison d’une hypervolémie, généralement due à l’obésité, au stress, aux déséquilibres électrolytiques, à de faibles niveaux d’activité physique, à la consommation chronique d’alcool, aux maladies cardiaques et aux problèmes rénaux, les diurétiques peuvent éliminer l’excès de liquide par excrétion de sodium. Pour ce faire et pour éviter des effets secondaires spécifiques, certains groupes travaillent à des niveaux variables. Ceci est montré dans l’image ci-dessous, où les actions des trois groupes principaux à différentes parties du néphron sont affichés.,

Les trois principaux groupes sont les diurétiques thiazidiques, diurétiques épargnant le potassium et diurétiques de l’anse. Les diurétiques thiazidiques inhibent la réabsorption des ions sodium et chlorure tôt dans le néphron (dans le segment proximal du tubule alambiqué distal) mais plus loin, et en partie en raison de l’influence de l’aldostérone sur les protéines cotransporteuses d’ions qui permettent le passage des sels à travers la membrane tubulaire, cet effet est quelque peu compensé., Cette compensation n’est pas suffisante pour remplacer l’effet réducteur de sodium du segment proximal, mais conduit à de faibles niveaux de potassium.

Les diurétiques épargneurs de Potassium, le deuxième groupe, ont été développés en réponse à l’hypokaliémie ressentie chez les patients prescrits avec des diurétiques thiazidiques. Ces médicaments affectent principalement l’équilibre entre le sodium et le chlorure. Plus de sodium (et plus d’eau) est envoyé à l’ultrafiltrate et le potassium reste. Ces médicaments ont donc le potentiel de provoquer une hyperkaliémie.

Le dernier groupe est composé des diurétiques de l’anse., Ceux-ci agissent très tôt le long de la longueur du néphron, à la fin de la boucle de Henlé (d’où le nom) et avant le tubule alambiqué proximal. Ce type de diurétique se lie aux protéines du cotransporteur pour ralentir ou arrêter la réabsorption du sodium et des ions chlorure. Ceci est extrêmement similaire au mécanisme des thiazidiques, mais l’apparition précoce des effets le long du tubule signifie que les diurétiques de l’Anse sont beaucoup plus puissants., Par conséquent, les thiazidiques sont utilisés pour gérer l’hypertension artérielle chez les personnes ayant une fonction rénale relativement bonne; les diurétiques de l’Anse ont un meilleur effet chez les patients ayant une fonction rénale faible et de faibles taux de filtration.

vasodilatateurs

avec un effet central ou local, à travers le centre vasomoteur de la moelle oblongue ou directement sur le muscle lisse des vaisseaux sanguins, les vasodilatateurs augmentent la taille de la lumière des vaisseaux sanguins, créant un espace plus grand dans lequel le sang peut circuler et abaissant la pression artérielle., Les vasodilatateurs ne sont pas un traitement primaire pour l’hypertension mais utilisés en combinaison avec d’autres médicaments hypotenseurs. Comme ils augmentent également l’apport sanguin au cœur, les vasodilatateurs sont principalement utilisés pour les patients cardiaques.

Alpha et bêta – bloquants combinés

Alpha et bêta-bloquants à double récepteur ou alpha-bêta-bloquants adrénergiques ont une double fonction. En tant qu’alpha-bloquants, ils détendent le muscle lisse des vaisseaux sanguins. En tant que bêta-bloquants, ils ralentissent la fréquence cardiaque et diminuent la force de la contraction du myocarde., Ce double mécanisme peut créer des étourdissements en se tenant brusquement ou une syncope lorsque la pression artérielle devient trop basse.