Introduction
les artères mammaires internes (Ima) sont couramment utilisées comme conduit pour contourner la sténose coronarienne majeure, et ont montré des taux de perméabilité à long terme plus élevés et une meilleure survie par rapport aux greffes de veines saphènes (SVG) (1,2). Le bénéfice de L’IMAs par rapport à la SVG sur la mortalité a été constamment observé indépendamment de l’âge, du sexe, du degré de sténose Luminale dans l’artère coronaire principale gauche ou de la fonction ventriculaire gauche préopératoire, les différences de survie s’élargissant au fil du temps (3)., Les principales différences sont liées au développement de l’athérosclérose qui a rarement été observée dans le greffon IMA alors qu’elle se développe à un rythme assez rapide dans le SVG (4,5)
Depuis la publication par Loop et al. en 1986, sur la survie à 10 ans des patients ayant reçu une greffe IMA à l’artère coronaire descendante antérieure gauche (dal) avec ou sans une ou plusieurs greffes veineuses par rapport aux patients n’ayant reçu qu’une SVG, ce qui a montré que la survie était plus élevée avec une greffe IMA (93,4%) par rapport à la SVG (88,0%) pour ceux ayant une maladie à un vaisseau, 90,0% par rapport à 79,5% pour la maladie à deux vaisseaux, et 82.,6% versus 71,0% (P<0,0001) pour les personnes atteintes d’une maladie à trois vaisseaux, L’IMA est devenue le choix préféré pour greffer le LAD (6). Les SVG sont connus pour subir non seulement un épaississement intimal, mais aussi une athérosclérose, et des études angiographiques ont démontré un taux d’attrition de 2% par an de la greffe veineuse de la 1ère à la 7ème année postopératoire, augmentant encore à 5% par an de la 7ème à la 12ème année (5). À 10 ans, il a été rapporté que seuls 38% à 45% des SVG restent brevetés (6,7). Ces études ont permis de documenter la supériorité du greffon IMA sur le SVG.,
anatomie comparée de L’IMA et du SVG
L’IMA est une artère élastique qui provient de l’artère sous-clavière. Chez les adultes le diamètre de l’IMA varie de 1,9 à 2,6 mm, avec une épaisseur de paroi de 180 à 430 microns (8). L’intima est constitué d’endothélium avec un peu de néointima, ce qui est vu dans jusqu’à 50% des cas et rarement (13%) Il y a un néointima substantiel qui est supérieur à l’épaisseur médiale (8). Le milieu est constitué de lamelles discrètes de collagène et de cellules musculaires lisses (SMC) situées entre les couches élastiques et alignées circonférentiellement., Le nombre de couches élastiques varie de 7 à 11, en fonction de l’épaisseur de la paroi de L’IMA. Il a été démontré que l’adventice possède très peu de vasa vasorum (9,10). D’autre part, le SVG a un diamètre plus grand (3,1 à 8,5 mm) et son épaisseur de paroi varie de 180 à 650 microns. La veine présente des faisceaux de CMS orientés longitudinalement dans le milieu interne et l’adventice et les cellules médiales orientées circonférentiellement se trouvent entre les fibres longitudinales., Le collagène de type I sépare les faisceaux de SMC orientés longitudinalement et est également intercalé entre les SMC orientés circonférentiellement. Des lamelles élastiques sont observées dans l’intima, les milieux et l’adventice; dans ce dernier, les fibres sont intercalées entre les fibres de collagène. Dans l’intima, il n’y a pas de Lamine élastique interne proéminente; cependant, une apparence multicouche est observée avec SMC et collagène entrecoupés., L’épaississement Intimal a été décrit comme étant presque toujours observé dans les greffes veineuses au moment de l’implantation; cependant, dans 90% des cas, il occupe <25% de la section transversale (8,11).
modifications histologiques observées dans le greffon IMA à long terme par rapport au SVG
Il est bien connu que les SVG sont sensibles à l’athérosclérose accélérée par rapport aux artères coronaires natives ou aux Ima, limitant ainsi les avantages à long terme de la chirurgie de pontage aorto-coronarien avec le SVG., Les SVG au moment de l’implantation montrent une absence focale d’endothélium avec dépôt de plaquettes et de fibrine le long de la surface intimale. Des cellules inflammatoires aiguës sont souvent observées dans la paroi du greffon. Les greffes veineuses en place depuis plus d’un mois montrent un épaississement intimal diffus composé de SMCs, de protéoglycanes et de collagène. On pense que les mécanismes responsables de la croissance néointimale rapide des SVG impliquent une réponse à une lésion endothéliale ainsi qu’un stress hémodynamique, car la paroi veineuse est maintenant soumise à des pressions artérielles., Les SVG implantés depuis plus d’un an montrent une artérialisation et un épaississement fibrointimal composé de SMCs, de protéoglycanes et de collagène de type I et III. Le degré d’épaississement intimal varie et est généralement <75% rétrécissement de la section transversale avec <10% démontrant >75% rétrécissement du tissu néointimal uniquement (11). Il a été démontré que les patients présentant une prolifération fibrointimale avaient une pression artérielle systolique et diastolique plus élevée (12). Une modification athérosclérotique des greffes veineuses a été observée dès 13 mois., Le changement le plus précoce consiste en une accumulation de cellules de mousse recouvrant un épaississement néointimal, qui est observé près de la surface Luminale et est généralement étendu. L’accumulation de cellules de mousse est rapidement suivie de la présence d’un noyau nécrotique, qui est observé entre 1 à 3 ans. Les SVG implantés depuis plus de cinq ans présentent fréquemment un noyau nécrotique important, avec une hémorragie qui survient probablement à la fois de la lumière et moins souvent de la néoangiogenèse adventitielle s’étendant dans l’intima, entraînant une expansion du noyau nécrotique et éventuellement une rupture de la plaque (4).,
Les changements de l’athérosclérose dans les SVG sont également corrélés à la présence de facteurs de risque comme ils le font pour les artères coronaires natives. Nous avons montré une bonne corrélation du cholestérol total avec le développement de l’athérosclérose des greffes veineuses. Un traitement agressif par lovastatine atteignant le LDL-cholestérol (LDL-C)<100 mg/dL n’a entraîné que 27% des greffons avec progression de l’athérosclérose, tandis qu’un traitement modéré a entraîné 39% des greffons avec progression (13), et un traitement à faible dose de warfarine n’a eu aucun effet sur l’athérosclérose., Bien que beaucoup de progrès aient été réalisés dans la compréhension de la maladie SVG pour augmenter la survie, les meilleurs résultats, même avec un hypolipidémiant agressif, ne sont pas parallèles à ceux obtenus avec l’utilisation de greffes IMA (14).
l’échec précoce du greffon IMA est le plus souvent attribué à des erreurs techniques lors de la récolte et de l’anastomose du greffon. Les greffes D’IMA examinées dans la première semaine suivant l’anastomose distale montrent une absence d’épaississement néointimal ou il n’y a que quelques SMC avec le protéoglycane et le collagène., Lorsque les greffons IMA sont examinés entre 1 semaine et 2 mois, le site de l’anastomose montre un épaississement intimal (0,08±0,07 mm) situé au niveau de la fente entre l’artère native et le greffon IMA au niveau du site de suture anastomotique (Figure 1) (15). L’épaississement intimal se composait de SMCs, de protéoglycanes, de fibres de collagène et d’élastine avec des cellules endothéliales luminales., Cependant, dans le corps du greffon à ce moment, il n’y a que des zones occasionnelles qui montrent un épaississement intimal minimal composé de quelques CMS dans une matrice de protéoglycanes avec ou sans collagène, probablement en raison d’une manipulation de l’artère au moment de la chirurgie. Un épaississement intimal significatif a été observé chez les greffons implantés pendant 2 mois à 10 ans aux sites de suture (0,39±0,17 mm) et sur la hotte (0,29±0,25 mm), tandis qu’un épaississement intimal au sol (LAD native) a été observé chez 10 des 18 greffons IMA (0,11±0,12 mm) (Figure 2)., L’épaississement Intimal est similaire chez les greffons de moins de 1 an par rapport aux greffons de plus de 1 an, ce qui suggère que l’épaisseur intimale n’augmente pas avec le temps. Le corps du greffon IMA a également montré le moins d’épaississement intimal par rapport au site anastomotique (10 sur 18, 0,03±0,04 mm). Un changement athérosclérotique n’a été observé que rarement dans L’IMA. Dans notre étude, 2 des 18 greffons examinés 5,22±4,76 ans après la greffe, il a été décrit comme « petits infiltrats focaux de lipides dans l’intima ».,
nos données morphologiques à long terme publiées dans les greffons IMA par rapport aux SVG ont été rapportées en 1988 (5), où 18 Ima ont été comparés à 15 SVG de 18 patients dont la durée des greffes était comprise entre 12 et 118 mois (moyenne, 56 mois) qui avaient été retirés chirurgicalement ou lors d’une nécropsie. Nous avons constaté que la prolifération fibrointimale seule était plus fréquente dans les ima que dans les SVG ., Cependant, étant donné que les greffes veineuses au-delà d’un an sont souvent accompagnées d’infiltration de cellules de mousse, avec ou sans noyau nécrotique, de tels changements ont été observés dans 9 des 15 SVG (60%). En revanche, l’athérosclérose était extrêmement rare chez les greffons IMA et n’a été observée que chez 1 IMA sur 18 (6%) (vs. SVG, P=0,01) et celle-ci ne comprenait que quelques cellules de mousse dans le tissu néointimal dans un greffon qui présentait une sténose sévère au site anastomotique à 3 ans.,
non seulement il a été démontré que la greffe d’IMA gauche sur le DAL reste brevetée et améliore la longévité à 10 et 15 ans, mais L’IMA bilatérale a un effet supplémentaire de réduction de l’infarctus du myocarde, de la réopération et des interventions coronariennes percutanées (ICP) (16). De même, la squelettisation de L’IMA n’a eu aucun effet sur la perméabilité à long terme, mais a ajouté une longueur supplémentaire. Cependant, cela comporte également la possibilité d’une diminution du risque d’infection sternale profonde, qui est probablement liée à une réduction significative postopératoire de la perfusion sternale (17)., Les IMA bilatérales sont également de plus en plus utilisées comme greffes artérielles composites Y ou T pour traiter la maladie coronarienne à 3 vaisseaux. Les résultats de la réserve de débit sanguin à court terme ont été bons (18), les données à long terme étant nécessaires pour confirmer la perméabilité.
Qu’est-ce qui protège L’IMA de l’athérosclérose?
la supériorité des IMAs sur les SVG avec moins de mortalité et des taux de perméabilité plus élevés (> 90% à 10 ans) pourrait être attribuée à la résistance frappante de ce conduit à l’athérome, où de multiples propriétés structurelles et physiques de L’IMA pourraient être impliquées (Tableau 1) (19)., Il est intéressant de noter que la greffe IMA du DAL est également associée à une progression moindre de la maladie athérosclérotique native dans le DAL proximal par rapport à lorsqu’une greffe veineuse est anastomosée au Dal, ainsi qu’à une progression plus importante et rapide de la maladie native à partir du développement de la fibrose et de la calcification.
tableau complet
rôle des cellules endothéliales dans la perméabilité de L’IMA
l’endothélium de L’IMA présente moins de fenestrations et une plus faible perméabilité à la jonction intercellulaire par rapport à la SVG, ce qui pourrait empêcher les lipoprotéines de pénétrer dans l’espace sous-endothélial. Les Segments D’IMA prélevés au moment de la chirurgie présentent une morphologie préservée sans perturbation des cellules endothéliales ni brûlures de cautérisation, avec une coloration uniforme de la molécule d’adhésion des cellules endothéliales plaquettaires-1 (PECAM-1) et une forte expression du transporteur de glucose 1., Inversement, l’oxyde nitrique synthase inductible (iNOS) et la molécule d’adhésion intercellulaire-1 (ICAM-1) ne sont que modérément exprimées sur la surface Luminale ainsi que sur vasa vasorum D’IMAs prélevés chez des patients atteints d’un syndrome coronarien aigu ou d’un angor stable chronique (20). Les cellules endothéliales de L’IMA sont riches en sulfate d’héparine et en oxyde nitrique synthase endothéliale (eNOS), et libèrent une plus grande quantité d’oxyde nitrique (NO) qui contribue aux propriétés antithrombotiques et à l’homéostasie endothéliale qui confère une protection contre l’athérosclérose.,
Il a été rapporté que le sexe féminin est un prédicteur indépendant bien défini de mauvais résultats après la greffe de pontage. Les différences entre les hommes et les femmes ont été attribuées à des facteurs techniques et anatomiques, en particulier une taille corporelle plus petite avec une taille d’artère coronaire plus petite. Il a été démontré que la déficience liée à l’âge de la production de NO est probablement augmentée chez les femmes post-ménopausées et est attribuée à la perte des effets protecteurs des œstrogènes. Récemment, Mannacio et coll., (21) ont montré que les cellules endothéliales IMA des femmes ménopausées ont altéré l’expression de l’ARN messager pour eNOS et réduit les niveaux de protéines eNOS par rapport aux hommes et aux femmes plus jeunes.
flux sanguin et endothélium
le flux sanguin crée deux vecteurs principaux sur la paroi vasculaire, l’un perpendiculaire à la paroi et déterminé par la pression artérielle, et l’autre parallèle à la paroi vasculaire et créant une force de frottement et une contrainte de cisaillement sur les cellules endothéliales., Les cellules endothéliales s’alignent dans le sens de l’écoulement mais l’orientation est perdue avec les perturbations de l’écoulement. Le stress à la surface des cellules endothéliales entraîne des modifications du cytosquelette qui attachent la cellule endothéliale à la matrice sous-endothéliale et aux cellules adjacentes, ce qui entraîne une résistance accrue à la déformation et confère une stabilité. Les cellules endothéliales détectent le cisaillement et sont le principal régulateur endothélial du diamètre artériel, ce qui peut être lié à la libération de NO., D’autres substances qui médient également la vaso-régulation comprennent la prostaglandine I2, l’endothéline-1, l’activateur tissulaire du plasminogène, L’ICAM-1 et le facteur de croissance transformant-β1 (TGF-β1). Bien que les effets du NO soient de courte durée, la synthèse du NO est améliorée par l’écoulement laminaire régulier qui a induit eNOS. Le remodelage artériel observé dans L’IMA se produit au fil des mois et est une réponse au flux qui entraîne des changements dans l’expression des gènes. L’augmentation chronique du débit entraîne un élargissement de la lumière artérielle, tandis que la réduction du débit induit un épaississement intimal et une réduction de la lumière du vaisseau., Ceci a été démontré dans L’IMA canine suite à une réduction du débit par ligature de la branche latérale (22). L’IMA a un apport sanguin collatéral abondant à son lit de ruissellement, ce qui conduit également à la protection de l’intima (23). En outre, la taille de L’IMA est proche de la taille des vaisseaux coronaires, ce qui peut entraîner un écoulement moins turbulent par rapport aux conduits SVG plus grands qui sont enclins à développer l’athérosclérose.,
SVG doit subir des changements adaptatifs (« artérialisation”) lorsqu’il est placé dans la circulation aortique-coronaire à haute pression, alors que L’IMA est déjà habitué aux pressions de circulation élevées du côté gauche. La réserve de débit dans L’IMA est supérieure à celle dans les SVG, et le greffon IMA peut avoir la capacité de s’agrandir considérablement au fil des ans (24). Porto et coll., (25) ont récemment rapporté les résultats de l’angiographie coronaire quantitative (QCA) et de la tomographie par cohérence optique dans le domaine fréquentiel (FD-OCT) pour déterminer le remodelage morphofonctionnel à long terme des greffes d’IMA gauche (LIMA) par rapport à L’IMA droite in situ (RIMA) chez les mêmes patients dont la durée des greffes de LIMA est supérieure à 10 ans. Le diamètre moyen de référence et la superficie des greffes de LIMA étaient significativement plus petits que ceux de Rima in situ. FD-OCT a révélé que le LIMA par rapport au Rima avait une plus grande surface intimale moyenne et une plus grande épaisseur intimale maximale avec un amincissement médial non significatif., Le rapport Intimal-média était plus élevé à LIMA que RIMA . De plus, la vasodilatation dépendante de l’endothélium et indépendante a été testée par perfusion sélective d’acétylcholine (ACh) et de dinitrate d’isosorbide (RNIS), la réponse vasodilatatrice déterminée par l’augmentation en pourcentage du diamètre moyen de la lumière ne différant pas entre le LIMA et le Rima. Malgré l’épaississement intimal présent dans le LIMA, le LIMA et le Rima ont une réponse similaire aux vasodilatateurs., Bien qu’une inadéquation entre la réponse vasodilatatrice et l’épaississement intimal n’ait été observée qu’à LIMA, cela pourrait représenter une réponse adaptative à un schéma d’écoulement différent rencontré à LIMA par rapport au RIMA suivant le CABG.,
pontage aorto-coronarien (CABG) par rapport à l’intervention coronarienne percutanée (ICP)
Le CABG a été le traitement de choix par rapport à l’angioplastie par ballonnet, car les résultats de l’étude Bari (Bypass Angioplasty Revascularization Investigation) menée en 1996 chez des patients atteints d’une maladie coronarienne multi-vaisseaux ont montré que les patients atteints de CABG vivaient plus longtemps que les patients subissant une angioplastie par ballonnet (26)., Depuis l’avènement des stents à élution médicamenteuse (DES), les cardiologues interventionnels ont soutenu que le CABG pourrait ne pas être supérieur au stenting en raison de l’amélioration des résultats avec des sur les stents métalliques nus ou l’angioplastie par ballonnet. Avec l’utilisation de DES de 1ère génération dans L’étude SYNergy between percutaneous coronary intervention with TAXus and cardiac surgery (SYNTAX), il a été démontré que toutes les causes de décès ou d’infarctus du myocarde n’étaient pas différentes dans les deux bras; cependant, la vascularisation répétée était significativement plus fréquente dans les ICP que dans les CABG (13,5% contre 5,9%, p<0.,001) dans la première année. Les différences dans l’infarctus du myocarde et la répétition de L’ICP se sont maintenant révélées significativement plus faibles pour L’ACG que pour L’ICP à 3 et 5 ans. Ces résultats sont également similaires à ceux de L’étude ASCERT récemment publiée (27), qui était une grande donnée d’observation non randomisée de la Society of Thoracic Surgeons et de l’American College of Cardiology Foundation registries pour évaluer l’efficacité de la revascularisation avec CABG par rapport à PCI. Cela a également montré un avantage pour CABG avec une mortalité de 4 ans de 16,4% dans le bras CABG contre 20.,8% dans le bras PCI (rapport de risque, 0,79; intervalle de confiance à 95% 0,76-0,82) (27). Des résultats similaires ont également été publiés pour L’essai FREEDOM (Future Revascularization Evaluation in Patients with Diabetes Mellitus: Optimal Management of Multivessel Disease). Le résultat principal du composite de décès de toute cause, d’infarctus du myocarde non mortel ou d’accident vasculaire cérébral non mortel est survenu plus fréquemment dans le groupe ICP que dans le groupe CABG (P=0,005), avec des taux à 5 ans de 26,6% dans le groupe ICP et de 18,7% dans le groupe CABG (28)., Les essais SYNTAX et FREEDOM ont montré que plus de 94% des patients subissaient une greffe d’IMA à LAD gauche, montrant ainsi que même avec une amélioration significative du DES, les patients atteints d’une maladie multi-vaisseaux devraient subir un CABG de préférence avec autant de greffes artérielles que possible (mais cela n’a pas été démontré dans les essais). Bien que de nombreux patients ne souhaitent pas une sternotomie, il est possible de préconiser un pontage coronarien direct mini-invasif (MIDCAB), qui a montré des résultats prometteurs chez des mains chirurgicales expertes (29)., Il est également possible d’effectuer des procédures hybrides avec IMA à LAD et DES dans les artères coronaires droites ou circonflexes, comme indiqué. Cela nécessitera une meilleure coopération entre les chirurgiens ainsi que l’interventionniste, bien que cela n’ait pas été vrai dans le passé. Cependant, avec l’avènement du remplacement de la valve aortique transcathéter (TAVR), il semble y avoir une plus grande coopération et plus d’une atmosphère de convivialité., Si nous prêtons le serment en tant que médecin « la santé de mon patient sera ma première considération » à cœur alors tout le monde gagnera; le chirurgien, l’interventionniste, le cardiologue et le patient (30).
Conclusions
il ne fait aucun doute que L’IMA est un greffon supérieur à la veine saphène, il incombe donc à tous les chirurgiens thoraciques de prendre le temps et le soin de réaliser un CABG avec un IMA et d’utiliser autant de greffes artérielles que possible. Nous n’avons peut-être pas toutes les informations sur la raison pour laquelle la greffe IMA est de loin supérieure aux greffes veineuses, mais cette compréhension augmente., Une meilleure compréhension de l’unicité des facteurs mécaniques de L’IMA, tels que les forces de contrainte de cisaillement, la fixation des cellules endothéliales avec des jonctions endothéliales serrées et la génération biochimique de molécules importantes comme l’oxyde nitrique et les facteurs anti-thrombotiques, et la résistance à la génération de sélectines et d’autres molécules d’adhésion, peut aider à comprendre pourquoi De même, nous devons comprendre pourquoi les SMC de L’IMA résistent à la prolifération et restent phénotypiquement contractiles pendant des décennies., Avec une compréhension accrue, il est plus probable que nous serons en mesure de transférer ces connaissances à la prévention de l’athérosclérose dans les artères natives aussi.
Remerciements
CVPath Institute Inc., Gaithersburg, Maryland, États-Unis a fourni un soutien total à ce travail. Le Dr Otsuka est soutenu par une bourse de recherche de la Uehara Memorial Foundation, Tokyo, Japon.
divulgation: Dr., Virmani reçoit le soutien de recherche D’Abbott Vascular, BioSensors International, Biotronik, Boston Scientific, Medtronic, MicroPort Medical, OrbusNeich Medical, SINO Medical Technology et Terumo Corporation; a des conférences avec Merck; reçoit des honoraires D’Abbott Vascular, Boston Scientific, Lutonix, Medtronic et Terumo Corporation; et est consultant pour 480 Biomedical, Abbott Vascular, Medtronic et W. L. Gore. Le Dr Sakakura a reçu des honoraires de parole D’Abbott Vascular, Boston Scientific et Medtronic CardioVascular. Les autres auteurs ne signalent aucun conflit.,
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