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Les différentes nuances plusieurs facteurs, mais une explication simple de la génétique Bay est que la couleur « rouge », observée chez le cheval châtaignier, représentée par l’allèle « e » récessif; et la couleur noire, représentée par l’allèle « e » dominant, sont les deux gènes de couleur de pelage les plus fondamentaux., Toutes les autres couleurs sont produites par l’action des allèles supplémentaires agissant sur ces deux couleurs de base.

un cheval de baie porte à la fois l’allèle D’Extension (E) et un gène de suppression connu sous le nom de gène agouti (a).Le gène agouti, dominant sur le gène noir, limite ou supprime la coloration noire aux points noirs, permettant à la couleur rouge sous-jacente de passer. Contrairement à d’autres types de coloration « ponctuelle », comme celle observée chez les chats siamois, les points noirs caractéristiques de la coloration de la baie ne sont pas produits par un gène de dilution ou d’albinisme.,

comme le gène extension (E) et le gène agouti (A) peuvent être hétérozygotes ou homozygotes, la mesure dans laquelle une baie passe sur sa couleur varie considérablement d’un cheval à l’autre en fonction de son génotype et de celui de son partenaire. En outre, un châtaignier peut porter le gène Agouti, qui sera « masqué » ou ne se manifestera pas jusqu’à ce que le cheval soit élevé à un cheval avec l’allèle E et produise une progéniture avec les deux gènes.,

héritage et expressionmodifier

la famille bay des couleurs de pelage dépend de deux gènes autosomiques dominants simples: Extension et Agouti. Le rôle du gène D’Extension est de produire une protéine appelée récepteur de la mélanocortine 1 ou Mc1r. Mc1r permet au pigment noir eumélanine de se former dans les cheveux., Étroitement lié à ce processus, le rôle du gène Agouti est de produire le peptide de signalisation Agouti Asip, qui désactive Mc1r, permettant efficacement au pigment rouge phaeomelanin de « montrer à travers. »Cependant, cette désactivation ne se produit pas dans tout le pelage; elle ne se produit que dans les impulsions sur le pelage corporel et pas du tout sur les extrémités ou les points.

Si un cheval ne possède pas une copie fonctionnelle et dominante de l’allèle e de type sauvage au locus D’Extension, alors Mc1r ne peut pas être produit. Sans cette protéine, le pigment noir eumélanine ne peut pas se former dans les cheveux., Ces chevaux, ayant deux copies de la mutation récessive, ont des pelages sans eumélanine et riches en phaeomélanine; ils sont rouges ou châtains. En résumé, à moins qu’un cheval ait au moins un allèle e fonctionnel, il ne peut pas être bay.

de même, si un cheval ne possède pas une copie fonctionnelle et dominante de l’allèle A au locus Agouti, alors L’Asip ne peut pas être produite. Sans Asip, l’eumélanine n’est pas réglementée et le pelage est entièrement noir., La régulation du pigment noir, cependant, dépend de sa présence en premier lieu; un cheval avec le génotype agouti récessif aa est indiscernable de tout autre génotype chez un cheval avec un pelage sans eumélanine. Lorsque l’eumélanine est présente, elle est limitée à des degrés divers par L’action de L’Asip.

L’action de L’Asip peut être observée chez les chevaux dont le manteau d’hiver est coupé. Lorsque Rasé près, la Pointe Noire est tondue laissant le fond phaeomelanic de la tige. Cela produit un aspect terne, orange-Or sur le manteau du corps qui est perdu avec la remise de printemps., Cela n’est généralement pas vu dans les baies sombres, qui ont peu de rouge dans la tige du cheveu.

AgoutiEdit

la cause derrière les différentes nuances de bay, en particulier les facteurs génétiques responsables de wild bay et de Seal brown, est contestée depuis plus de 50 ans. En 1951, le zoologiste Miguel Odriozola a publié  » a los colores del caballo « dans lequel il a suggéré quatre allèles possibles pour le gène » A »., Il a décrit un ordre de dominance entre les allèles et les phénotypes associés:

• a, récessif, doit être homozygote pour être observé et est responsable du pelage noir sans restriction (Noir Non agouti)
• At, seulement visible sous la forme homozygote ou lorsqu’il est jumelé avec a, est responsable du pelage brun phoque noir et beige
• A, visible lorsqu’il est homozygote ou lorsqu’il est jumelé avec A ou At, est responsable du pelage bay standard
• a+, dominant, est responsable du pelage wildtype wild Bay.,

cela a été accepté jusqu’aux années 1990, quand une nouvelle théorie est devenue populaire. La nouvelle théorie a suggéré que les nuances de baie étaient causées par de nombreux gènes différents, certains qui éclaircissaient le pelage, d’autres qui l’assombrissaient. Cette théorie a également suggéré que les chevaux bruns phoques étaient des chevaux noirs avec un trait appelé pangare. Le pangaré est un trait ancestral aussi appelé « farineux », qui décrit les parties douces ou communicatives du cheval en chamois.,

la combinaison du noir et du pangaré a été écartée comme cause du brun en 2001, lorsqu’une équipe de recherche française a publié des Mutations chez l’agouti (ASIP), l’extension (MC1R) et (tyrp1) LOCI et leur association aux phénotypes de couleur du pelage chez les chevaux (Equus caballus). Cette étude a utilisé un test d « ADN pour identifier l » allèle A récessif sur le locus Agouti, et a constaté qu « aucun des chevaux correspondant au phénotype de seal brown n » était homozygote pour l  » allèle a.,

Depuis 2001, les mécanismes des variations au sein de la catégorie « baie » restent flous. La recherche en cours suggère que les théories D’Odriozola peuvent avoir été correctes, en témoigne une condition parallèle chez la souris. Les souris ont plus de six allèles au locus Agouti, y compris à qui produit Noir et beige.

Il est encore probable que, dans une certaine mesure, la « nuance » de la couleur du pelage peut être régulée par des gènes indépendants pour des traits comme « suie », et que les phénotypes de sooty ou de Dark bays/browns peuvent se chevaucher.