un homme de 48 ans D’ascendance africaine a été amené à notre service d’urgence, sans réponse, à la suite d’un épisode de crise tonico-clonique généralisée. Lors de l’examen physique initial, il était comateux. La pression artérielle a révélé une lecture de 178/121 mmHg, une fréquence cardiaque de 105 battements/minute, et un rythme respiratoire de 18 respirations/minute., Son échelle de coma de Glasgow a été enregistrée comme 3 sur 15, ce qui a nécessité une intubation et une admission à l’Unité de soins intensifs.
D’autres antécédents n’ont révélé aucune exposition aux drogues récréatives, aucun tabagisme et aucune consommation d’alcool; il n’avait aucun antécédent d’épilepsie ou de traumatisme crânien. Il n’était pas connu pour avoir des comorbidités cardiaques telles qu’une cardiopathie ischémique ou une insuffisance cardiaque congestive., Ses antécédents médicaux sont remarquables pour l’hypertension résistante; il était sous quatre agents antihypertenseurs mais n’était pas conforme à leur prise: aténolol 50 mg, spironolactone 100 mg, amlodipine 10 mg et valsartan 160 mg. Il a d’abord été diagnostiqué comme souffrant d’hypertension il y a 20 ans. Il prend de la sulfonylurée pour le diabète sucré de type II. Son histoire familiale est remarquable pour l’hypertension chez les deux parents. Ses antécédents familiaux sont négatifs pour la présence de maladies rénales, de tumeurs surrénales ou de tout syndrome associé à des tumeurs surrénales.
Il avait un indice de masse corporelle (IMC) de 31., Un examen de la thyroïde était compatible avec une glande de taille normale sans nodules et un examen du champ visuel par confrontation pour exclure les syndromes de néoplasie endocrinienne multiple (MEN) était normal. Il ne semblait pas avoir de caractéristiques de cushingoïde ou d’acromégalie.
Les premières investigations ont montré un taux de potassium de 2,6 mmol/l (normal, 3,6–5,1 mmol/L), un taux de créatinine de 113 micromoles/L et une analyse des gaz sanguins compatible avec une alcalose métabolique. Son taux d’urée était de 5,70 mml/L (normal, 2,8–8,1 mmol/L) et le taux de créatinine kinase de 2,2 mcg/l (normal, < 4,9 mcg/L)., L’analyse d’Urine s’est avérée négative pour l’estérase leucocytaire et les nitrites. Une radiographie pulmonaire n’a montré aucun résultat d’insuffisance cardiaque congestive. Un électrocardiogramme à 12 Conducteurs (ECG) a montré un rythme sinusal. Le taux de troponine-T était de 0,014 mcg/L (normal, < 0,014 mcg/L) et le taux de peptides natriurétiques cérébraux (BNP) était de 25,9 ng/L (normal, 0-121 ng / L). Niveau de Calcium a révélé un résultat de 2,46 mmol/L (normale, 2.23–2,58 mmol/L). Une tomodensitométrie (TDM) n’a montré aucune lésion cérébrale pouvant expliquer la diminution du niveau de conscience., Une imagerie par résonance magnétique (IRM) de son cerveau a été réalisée le lendemain et n’a montré aucune caractéristique suggérant une lésion occupant une masse (Fig. 1). Un électroencéphalogramme a été effectué et il a lu normal. Des études complémentaires (Tableau 1) ont révélé un taux de potassium de 2,6 mmol/l (normal, 3,6–5,1 mmol/L) et un taux d’aldostérone de 36,2 ng/dL (normal, 2,8–15,8 ng/dL) avec un taux de rénine inférieur à 0,081 ng/dL (normal, 0,4–2,3 ng/dL). Les résultats d’une analyse d’urine de 24 heures ont exclu la maladie de Cushing et le phéochromocytome (Tableau 2)., Les résultats de l’échographie rénale et de l’échographie cardiaque ont exclu la présence de causes rénovasculaires et cardiaques pour l’hypertension secondaire.
Labetalol was initiated in the intensive care unit which controlled our patient’s severe hypertension., Il a été extubé 2 jours plus tard et transféré dans une unité de soins réguliers sans déficit neurologique. La pression artérielle a été contrôlée à 122/83 mmHg sous amlodipine 10 mg par jour, valsartan 160 mg par jour, spironolactone 100 mg par jour et métoprolol 100 mg deux fois par jour. Le Potassium et le magnésium devaient être remplacés pour maintenir des niveaux dans la plage normale.
Une la TDM abdominale (Fig. 2) a révélé une lésion de la glande surrénale gauche bien définie avec un temps de lavage absolu de 85% et un temps de lavage relatif de 50%. La lésion mesurait 12 × 16 × 15 mm dans ses plus grandes dimensions.,
Il est resté à l’hôpital jusqu’à ce que le temps de la chirurgie parce qu’il vivait loin de l’hôpital et parce qu’il était à haut risque pour l’hypertension artérielle sévère non contrôlée. Il avait besoin de sortir de la spironolactone pendant 4 semaines avant d’effectuer des tests de détection de cas. Son taux de potassium a été normalisé par la suite à 3.9 mmol/L (normal, 3.6–5.,1 mmol/l), avant d’effectuer une autre série de tests. Son taux d’aldostérone est resté à 35,3 ng/dl (normal, 2,8–15,8 ng/dL) et la rénine a été mesurée à moins de 0,08 ng/dl (normal, 0,4–2,3 ng / dL). Le rapport Aldostérone / Rénine (ARR) était cohérent avec un taux supérieur à 40 ng/dL par ng/mL par heure (ou 3,1 pmol/L par minute). Un test de confirmation de la charge saline n’a pas été effectué car il présentait les éléments suivants: hypokaliémie spontanée, taux de rénine plasmatique inférieur aux niveaux de détection et taux d’aldostérone plasmatique supérieur à 20 ng/dL.,
un prélèvement sélectif simultané de la veineuse surrénale Non stimulée a été effectué et il a latéralisé la lésion à la surrénale gauche (Tableau 3). Le rapport de cortisol de la veine surrénale (AV) à la veine cave inférieure (IVC) des deux côtés était de 19 et 15 pour AV gauche et droit, respectivement (coupure diagnostique > 5:1), ce qui indique un cathétérisme réussi. Le taux d’aldostérone dans L’AV gauche était de 28 346 nmol/L par rapport à L’AV droit, qui était de 3 070 nmol/L. Le rapport aldostérone-cortisol de L’AV gauche était significativement plus élevé que celui de la droite et mesurait 8.,7:1 (la coupure diagnostique est > 4:1).
sa pression artérielle a été contrôlée sous aténolol 50 mg, amlodipine 10 mg, valsartan 160 mg une fois par jour et supplémentation en potassium en attendant la chirurgie. Il a subi une surrénalectomie laparoscopique gauche unilatérale.,
un examen histopathologique de la glande surrénale a montré une hypertrophie de la glande surrénale pesant 20 g, avec un nodule ovoïde discret, jaune doré brillant, mesurant 1 × 1 cm de diamètre. L’examen au microscope optique a mis en évidence un nodule adénomateux délimité avec une pseudo-capsule comprimée, comprenant une prolifération de cellules de type zona glomérulosa disposées en petits nids et cordons (Fig. 3).
résumant son évolution postopératoire: une visite de 3 mois a montré une réduction de la pression artérielle et une normalisation du taux de potassium sous trois antihypertenseurs. Lors de la visite de 12 mois, sa pression artérielle a été contrôlée sur seulement 10 mg d’amlodipine une fois par jour avec une normalisation du taux de potassium. Une chronologie des événements est illustrée à la Fig. 4.
Il est à noter qu’aucun défi financier, linguistique ou culturel n’a été relevé dans ce cas.