en bref
- Les chercheurs ont identifié et caractérisé une cellule souche qui produit de nouvelles cellules du sac d’air dans des modèles murins de lésions pulmonaires et dans des tissus pulmonaires humains.
- Les résultats révèlent de nouvelles cibles potentielles pour stimuler la régénération pulmonaire.,
la Respiration est une fonction vitale de la vie. Vos poumons permettent à votre corps d’absorber l’oxygène de l’air et de se débarrasser du dioxyde de carbone, un gaz résiduaire qui peut être toxique.,
l’apport d’oxygène et l’élimination du dioxyde de carbone dans le poumon est appelé échange gazeux. Lorsque vous inspirez, l’air circule dans votre trachée et dans vos poumons. Après avoir traversé vos bronches, l’air pénètre dans les alvéoles (sacs aériens). L’oxygène de l’air passe à travers les très minces parois des alvéoles vers les vaisseaux sanguins environnants. Dans le même temps, le dioxyde de carbone se déplace des vaisseaux sanguins dans les sacs aériens pour être expiré.
Les sacs aériens peuvent être endommagés par des blessures, des virus ou des maladies pulmonaires. Les dommages aux sacs aériens peuvent rendre la respiration plus difficile., Le tissu pulmonaire est lent à se régénérer. Une équipe dirigée par le Dr Edward E. Morrisey de l’Université de Pennsylvanie a caractérisé les fondements moléculaires de la régénération des sacs aériens dans les poumons. La recherche a été soutenue principalement par le National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) des NIH. Les résultats ont été publiés en ligne dans Nature le 28 février 2018.
Les chercheurs ont comparé l’activité des cellules alvéolaires au fil du temps chez des souris présentant des lésions pulmonaires causées par le virus de la grippe et des souris en bonne santé. Ils ont suivi les cellules qui contenaient des marqueurs connus de cellules qui se transforment en cellules alvéolaires de type 2 (AT2)., Les cellules AT2 produisent le tensioactif qui protège les cellules alvéolaires de type 1 (AT1), qui forment la surface d’échange gazeux des sacs aériens.
l’équipe a constaté qu’un mois après une lésion pulmonaire induite par la grippe, les cellules suivies se sont rapidement développées et ont produit une augmentation importante des cellules AT2 et AT1. Les cellules se sont auto-renouvelées et, après trois mois, la majorité des cellules AT2 et AT1 dans les alvéoles qui s’étaient régénérées provenaient des cellules induites par les lésions, que les scientifiques appellent maintenant cellules progénitrices épithéliales alvéolaires (AEP).,
l’équipe a ensuite caractérisé l’expression génique et protéique des cellules AEP du poumon de souris. En utilisant ces informations, ils ont pu isoler les cellules AEP du tissu pulmonaire humain. Les cellules ont été utilisées pour cultiver des structures 3D ressemblant à des organes, appelées organoïdes, en laboratoire pour une étude plus approfondie. Les chercheurs ont trouvé des similitudes moléculaires dans les cellules qui semblent être conservées évolutivement entre les espèces.,
« à partir de notre système de culture organoïde, nous avons pu montrer que les AEP sont un progéniteur alvéolaire conservé évolutivement qui représente une nouvelle cible pour les stratégies de régénération pulmonaire humaine”, explique Morrisey.
« Nous sommes très excités par cette nouvelle découverte”, a déclaré le Dr James P. Kiley, directeur de la Division des maladies pulmonaires de la NHLBI. « Les études de base sont des tremplins fondamentaux pour faire progresser notre compréhension de la régénération pulmonaire., De plus, le soutien de chercheurs de la science fondamentale à la science translationnelle de la NHLBI aide à promouvoir des collaborations qui rapprochent le domaine des stratégies régénératives pour les maladies pulmonaires aiguës et chroniques. »
—par le tianna Hicklin, Tél.: D.