L’ostéomyélite de la mâchoire est une maladie inflammatoire relativement rare dans les pays développés.8 L’étiologie est inconnue et les théories incluent une infection bactérienne (dentaire ou bactériémie provenant de foyers éloignés), un déficit vasculaire (endartérite localisée), une maladie auto-immune 7 ou un traumatisme.,9 les affections altérant la vascularisation de l’OS telles que la radiothérapie, la malignité, l’ostéoporose, l’ostéopétrose et la maladie de Paget prédisposent à l’ostéomyélite. Les maladies systémiques comme le diabète, l’anémie et la malnutrition qui provoquent une altération concomitante des défenses de l’hôte influencent profondément l’évolution de l’ostéomyélite.10 l’incidence de La maladie a considérablement diminué avec l’introduction des antibiotiques et l’amélioration de la santé générale de la population ayant accès à des soins médicaux et dentaires.,11,12,13
Les mâchoires sont uniques par rapport aux autres os du corps en ce que la présence de dents crée une voie directe pour que les agents infectieux et inflammatoires envahissent les os au moyen de caries et de maladies parodontales.14 l’OS buccal semble particulièrement résistant à l’infection malgré l’exposition à la flore buccale.15 cela réitère en outre la rareté de la mandibule souffrant d’ostéomyélite.
Microbiologie
L’ostéomyélite des os longs est normalement attribuée à Staphylococcus aureus alors que dans l’ostéomyélite mandibulaire, elle est généralement considérée comme une maladie polymicrobienne.,8 la recherche d’un agent étiologique infectieux du BCP a amené certains chercheurs à étudier les échantillons microbiologiques prélevés sur des échantillons chirurgicaux. Des études bactériologiques et sérologiques ont montré que Propionibacterium acnes,16 espèces D’Actinomyces ou Eikenella corrodens17 étaient des agents responsables,mais les cultures des lésions osseuses donnent souvent des résultats négatifs18, 19 et aucun microorganisme spécifique n’a été identifié comme agent étiologique dominant.11,12,13 ceci montre donc le différentiel entre l’ostéomyélite dans les os longs et la mandibule., Lorsque, dans les os longs, l’infection se fait par Staphylococcus aureus qui est généralement transféré par la circulation sanguine, cela s’est avéré ne pas être le cas lorsque la mandibule est affectée.
imagerie
il reste beaucoup de choix lorsque l’on envisage l’imagerie pour l’ostéomyélite. Une simple radiographie panoramique dentaire peut suffire à diagnostiquer cette maladie. Cependant, le processus de la maladie peut seulement devenir évident sur la radiographie dans les dernières étapes. Les images pondérées par IRM T1 sont généralement meilleures car le tissu enflammé crée une faible intensité de signal dans le signal normalement lumineux de la graisse contenue dans la moelle.,2 L’IRM ne montre pas de caractéristiques spécifiques capables de poser un diagnostic, mais montre l’étendue des lésions et peut être utile pour la surveillance de la maladie.20,21 l’utilisation du faisceau conique CT permet d’obtenir une image de haute qualité d’une zone sélectionnée. Cette imagerie a été utilisée pour les cas décrits ci-dessus et s’est avérée fournir des informations précises et détaillées.
diagnostic différentiel
Les diagnostics différentiels de PCO encore à diagnostiquer comprennent les entités malignes et bénignes discutées par Eyrich et al.,6 Baltensperger et coll.22 et Soubrier et coll.,23 les bénins comprennent le fibrome ossifiant et non ossifiant, l’infection des glandes salivaires (parotidite juvénile récurrente ou sialadénite chronique récurrente) et la lymphadénite chronique non spécifique. Les entités malignes qui devraient être considérées en raison de la nature insidieuse du PCO sont le sarcome D’Ewing, l’ostéosarcome, le chondrosarcome, le lymphome non hodgkinien et la maladie métastatique.
pathogenèse
Les différents traitements de la PCO reflètent le manque de compréhension de l’étiologie de cette maladie., On pense que la nature relativement avasculaire et ischémique de la région infectée et du séquestre produit une zone de tension d’oxygène réduite ainsi qu’une zone que les antibiotiques ne peuvent pas pénétrer. La tension d’oxygène réduite réduit efficacement les activités bactéricides des polymorpholeukocytes et favorise également la conversion d’une infection précédemment aérobie en une infection anaérobie. Le taux de diffusion des antibiotiques dans les os morts est si faible qu’il est souvent impossible d’atteindre les organismes quelle que soit la concentration externe., Cela peut conduire à des concentrations d’antibiotiques inefficaces sur le site de l’infection malgré les niveaux sériques indiquant des concentrations thérapeutiques.24
traitement
le traitement varie d’une gamme d’approches simples non invasives à un traitement plus invasif et radical. L’approche non chirurgicale comprend: antibiotiques, 23 AINS,23 oxygénothérapie hyperbare,25 traitement au bisphosphonate,15, 23 et relaxants musculaires.,18 suite à l’échec d’une approche non chirurgicale,une intervention chirurgicale à considérer comprend les décortications seules,25 la décortication avec greffe osseuse,26 la résection partielle (marginale), 27 et la résection segmentaire.23,27 malheureusement, une prise en charge conservatrice peut invariablement conduire à de multiples récidives de la maladie, et une prise en charge agressive peut entraîner une comorbidité importante avec un besoin ultérieur de chirurgie reconstructive7, ce qui laisse le clinicien avec un dilemme.,
Les caractéristiques cliniques exceptionnelles des deux cas étaient la nature intense et incontrôlable de la douleur avec peu ou pas de signes physiques qui l’accompagnaient. Les indicateurs inflammatoires étaient normaux. La disparité entre les signes et les symptômes était si grande que le clinicien doutait de la véracité des antécédents du patient. La combinaison de L’IRM et de L’examen CBCT a été utile pour distinguer les changements dans l’OS., La leçon tirée de ces cas est que dans les premiers stades de l’ostéomyélite chronique, l’identification de la maladie dépend en grande partie du jugement clinique plutôt que des tests hématologiques et radiographiques. Une autre caractéristique était la réticence de l’infection à répondre au régime standard d’antibiotiques oraux peut-être en raison de la théorie de la pathogenèse proposée précédemment. Des cours assez longs d’antibiotiques IV sont nécessaires pour résoudre l’infection. Les antibiotiques oraux semblent inefficaces.
le rôle d’une injection intra-osseuse dans l’induction de l’ostéomyélite reste flou., La littérature publiée a indiqué des symptômes de douleur et de gonflement après l’administration d’une injection intra-osseuse post-opératoire.28,29,30 en Outre Replogle et coll.29 ont signalé une purulence après une injection intra-osseuse qui s’est résorbée jusqu’à 14 jours après l’administration sans aucune morbidité. Cette forme d’analgésie n’a pas été associée à l’ostéomyélite dans la littérature médicale. Cependant, il était évident que le facteur instigateur dans le deuxième cas. Il reste un mystère pourquoi un patient adulte en bonne santé devrait développer une ostéomyélite après une simple injection intra-orale.
