Introduction
le réflexe d’étirement ou réflexe myotatique fait référence à la contraction d’un muscle en réponse à son étirement passif. Lorsqu’un muscle est étiré, le réflexe d’étirement régule automatiquement la longueur du muscle en augmentant sa contractilité tant que l’étirement est dans les limites physiologiques. Lorsqu’un muscle s’allonge, le fuseau musculaire situé à l’intérieur du muscle est étiré et le taux de tir neural des afférents du fuseau musculaire augmente., Cela augmente l’activité du motoneurone alpha dans le pool de cellules de la corne antérieure, provoquant la contraction des fibres musculaires et donc la résistance à l’étirement. Un autre sous-ensemble de neurones dirige alors les muscles antagonistes pour se détendre par le mécanisme d’inhibition réciproque et de cette façon, l’ensemble du processus réflexe fonctionne pour maintenir le muscle à une longueur constante. Les motoneurones Gamma régulent la sensibilité du réflexe d’étirement en resserrant ou en relaxant les fibres dans le fuseau., Au début des années 1950, John Eccles, élève de Sherrington et lauréat du prix Nobel en 1963, et ses collègues ont utilisé le réflexe d’étirement comme modèle pour étudier la physiologie de la transmission synaptique dans le système nerveux périphérique. Lors du passage du courant électrique dans le neurone sensoriel dans le quadriceps fémoral, le motoneurone innervant le muscle a produit un petit potentiel postsynaptique excitateur (EPSP) et lors du passage du courant dans les muscles ischio-jambiers, l’antagoniste du quadriceps, un potentiel postsynaptique inhibiteur (IPSP) a été enregistré., La somme de plusieurs EPSP provenant de plusieurs neurones sensoriels convergeant vers les motoneurones les a provoqués au feu, contractant ainsi le quadriceps. D’autre part, les IPSP se soustraient de cette somme D’EPSP, empêchant le motoneurone d’un tir excessif et incontrôlé. Eccles et Lundberg et d’autres ont en outre montré que les afférents Ia ou Fuseau avec terminaisons annulospirales supportent à la fois les réflexes posturaux et la coordination des mouvements tandis que les afférents Ib des organes tendineux de Golgi offrent une protection contre une tension excessive par inhibition autogène et initiant la flexion des antagonistes.,
la Figure 1 doit expliquer la base anatomico-physiologique de la collaboration alpha-gamma dans la médiation du réflexe d’étirement.
schéma expliquant le anatomico-physiologiques de base de l’alpha-gamma collaboration dans la médiation du réflexe d’étirement. Source: www.skyblue.com
Le réflexe d’étirement a été pendant des siècles, pensé pour être un réflexe spinal de court temps de latence., En 1924, Liddell et Sherrington ont démontré la réponse tonique à l’étirement chez les chats décérébrés et l’ont nommé le « réflexe tonique. »En outre, Sherrington a écrit qu’ ” il ne fait guère de doute que la secousse du genou, une réaction familière depuis longtemps au médecin, en est une manifestation fractionnée The le médecin qui teste la secousse du genou teste en fait le réflexe d’étirement d’un muscle anti-gravité », et Denny-Brown et Liddell ont apporté suffisamment de preuves pour suggérer que le réflexe d’étirement est un processus rachidien à la suite de leurs expériences sur des chiens” rachidiens »., Un compte rendu détaillé de la moelle épinière et de la médiation du réflexe à travers elle peut être obtenu à partir du traité magistral, activité réflexe de la moelle épinière, compilé par Creed et al. en 1938.
en 1953, Merton, le physiologiste de Cambridge, a proposé un modèle de servocommande pour la génération de mouvement basé sur le réflexe d’étirement., Il a estimé que les fuseaux musculaires et le système γ-motoneurone faisaient partie intégrante du mécanisme servo contrôlant la longueur du muscle et a suggéré que le réflexe aidait à contrôler la posture en augmentant l’activation du muscle en proportion directe avec le degré de son étirement. Merton a proposé que l’ensemble du système fonctionne comme le système servo sur une direction de voiture. Si le cerveau souhaitait contracter un muscle à une certaine longueur, il ordonnait aux petits organes sensoriels des muscles de réagir comme s’ils avaient déjà été étirés à la position prévue., Le résultat serait une contraction réflexe du muscle en question, ce qui signifiait que le système nerveux n’avait besoin que de spécifier la position finale de tout mouvement. Ce fut la première tentative d’expliquer comment le système nerveux pourrait obtenir un contrôle précis des mouvements. Les premières expériences de Merton ont été conçues pour étudier comment l’information sensorielle des broches musculaires a été utilisée dans le mouvement volontaire normal par opposition à l’exemple plutôt naturel de la secousse tendineuse.,
pendant longtemps, on a cru que le réflexe d’étirement provoqué par l’étirement passif d’un muscle et le réflexe tendineux provoqué par le tapotement du tendon musculaire identique étaient identiques et que les deux étaient de caractère spinal, subissant le même arc réflexe spinal., Cependant, les disparités dans le statut des deux réflexes dans certains états cliniques ont conduit Marsden, Merton et Morton, un neurologue, un physiologiste et un ingénieur, respectivement, souvent appelés les 3Ms du National Hospital for Nervous Diseases, Queen Square, Londres, à mener une série d’expériences à la fin des années 1960 et au début des années 1970, qui ont permis d’établir que les deux réflexes avaient des voies anatomiques différentes et, par conséquent, ils n’étaient pas vraiment les mêmes., La latence de la secousse tendineuse est extrêmement courte, et il y a des raisons de croire que ceux-ci sont médiés au niveau de la moelle épinière. Cependant, la vue véhiculée sur une longue période de temps était que les réflexes d’étirement étaient également médiés par ce simple arc rachidien. Si cette hypothèse est traitée comme acceptable, il s’ensuit que dans les États malades, la secousse tendineuse et la réponse à l’étirement passif devraient révéler une réponse anormale identique. Marsden et coll., a soutenu que puisque les deux réflexes sont dissociés dans certaines conditions cliniques, il y a une forte possibilité qu’ils soient médiés par deux voies différentes. Mathews a écrit de manière convaincante à ce sujet : » la chose essentielle à garder à l’esprit en pensant à la composante tonique du réflexe d’étirement est qu’elle représente une sortie motrice constante en réponse à un barrage constant d’entrée afférente., Cela permet des mécanismes intégratifs neuronaux d’un ordre de complexité beaucoup plus élevé que ce que l’on peut espérer trouver dans la secousse tendineuse résultant d’une seule volée synchrone”, et Ragnar Granit, lauréat du prix Nobel en 1967, a fervemment maintenu le point de vue identique.
pour prouver leur hypothèse, L’équipe de 3Ms a mis au point une expérience simple, mais élégante où Marsden a avancé son muscle fléchisseur droit pollicis longus pour des études électromyographiques. L’instrument, un moteur électrique à faible inertie, a été conçu par Morton tandis que toute l’expérience a été supervisée par Merton., L’articulation interphalangienne proximale du pouce a été déplacée à la vitesse physiologique de 200° / s, et 8 à 16 essais ont été effectués qui ont été moyennés dans l’ordinateur. Le pouce fléchi, déjà contracté sous l’influence du fléchisseur pollicis longus, a été étendu et ainsi le réflexe d’étirement sur l’extension du pouce a été facilement étudié., L’équipe a observé qu’il y avait plusieurs composantes pour le réflexe, et la latence pour un tel réflexe d’étirement, environ 45 ms, était trop longue pour un réflexe spinal pur, et cela était presque le double pour un réflexe spinal tendineux, qui était de l’ordre de 22 ms obtenu en tapant le pouce avec un marteau tendineux et enregistré à travers le même ensemble d’électrodes. Fait important, de tels résultats ont déjà été fournis par Hammond dans leur étude sur le réflexe d’étirement dans le muscle biceps en 1956, où Merton était coinvestigator.,
dans les années 1980, Deuschl et Lücking ont proposé que le réflexe de latence longue (LLR) des muscles de la main (connu sous le nom de LLR II) avait deux autres composants, à savoir LLR I et LLR III, qui ont été provoqués par la stimulation du nerf médian et enregistrés à partir des muscles thénar. Ils ont en outre proposé que LLR II était médié par des afférents musculaires du groupe Ia. LLR I et LLR III sont rarement provoqués chez les sujets normaux, mais ils ont une certaine importance dans les états pathologiques., Une amélioration du réflexe tendineux rachidien et une réduction de la LLR I sont fréquemment observées dans la maladie de Parkinson, les tremblements essentiels et la myoclonie réflexe, tandis que la LLR II est souvent absente dans la maladie de Huntington et certaines lésions cérébrales focales. Des latences retardées ou absentes de la LLR II ont été décrites dans la sclérose en plaques alors qu’une LLR III améliorée peut survenir dans les maladies cérébelleuses.
