potentiels d’Action enregistrés à partir de moutons auriculaires et les cardiomyocytes ventriculaires avec des phases montré. Les courants ioniques se rapprochent du potentiel d’action ventriculaire.
Le modèle standard utilisé pour comprendre le potentiel d’action cardiaque est que des myocytes ventriculaires. Les cinq phases du potentiel d’action des myocytes ventriculaires sont décrites ci-dessous, en référence également au potentiel D’action SAN.,
Figure 2a: formes d’onde du potentiel D’action ventriculaire (gauche) et du potentiel d’action du nœud sino-auriculaire (droite). Les principaux courants ioniques responsables des phases sont en dessous (les déflexions vers le haut représentent les ions sortant de la cellule, la déflexion vers le bas représente le courant vers l’intérieur).
Phase 4modifier
dans le myocyte ventriculaire, la phase 4 se produit lorsque la cellule est au repos, dans une période appelée diastole. Dans la cellule standard sans stimulateur cardiaque, la tension pendant cette phase est plus ou moins constante, à environ -90 mV., Le potentiel membranaire au repos résulte du flux d’ions ayant coulé dans la cellule (par exemple sodium et calcium) et des ions ayant coulé hors de la cellule (par exemple potassium, chlorure et bicarbonate) étant parfaitement équilibrés.,
la fuite de ces ions à travers la membrane est maintenue par l’activité des pompes qui servent à maintenir la concentration intracellulaire plus ou moins constante, ainsi par exemple, les ions sodium (Na+) et potassium (K+) sont maintenus par la pompe sodium-potassium qui utilise de l’énergie (sous forme d’adénosine triphosphate (ATP)) pour déplacer trois Na+ hors de la cellule et deux K+ dans la cellule. Un autre exemple est l’échangeur sodium-calcium qui élimine un Ca2 + de la cellule pour trois Na + dans la cellule.,
pendant cette phase, la membrane est la plus perméable au K+, qui peut entrer ou sortir de la cellule par des canaux de fuite, y compris le canal potassique redressant vers l’intérieur. Par conséquent, le potentiel de membrane au repos est principalement déterminé par le potentiel D’équilibre K+ et peut être calculé en utilisant L’équation de tension de Goldman-Hodgkin-Katz.
cependant, les cellules du stimulateur cardiaque ne sont jamais au repos. Dans ces cellules, la phase 4 est également connue sous le nom de potentiel du stimulateur cardiaque., Au cours de cette phase, le potentiel membranaire devient lentement plus positif, jusqu’à ce qu’il atteigne une valeur définie (autour de -40 mV; connu sous le nom de potentiel seuil) ou jusqu’à ce qu’il soit dépolarisé par un autre potentiel d’action, provenant d’une cellule voisine.
on pense que le potentiel du stimulateur cardiaque est dû à un groupe de canaux, appelés canaux HCN (hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated). Ces canaux s’ouvrent à des tensions très négatives (c’est-à-dire immédiatement après la phase 3 du potentiel d’action précédent; voir ci-dessous) et permettent le passage de K+ et Na+ dans la cellule., En raison de leur propriété inhabituelle d’être activé par des potentiels membranaires très négatifs, le mouvement des ions à travers les canaux HCN est appelé le courant Drôle (voir ci-dessous).
Une autre hypothèse concernant le potentiel du stimulateur cardiaque est l ‘ « horloge calcique ». Ici, le calcium est libéré du réticulum sarcoplasmique, à l’intérieur de la cellule., Ce calcium augmente alors l’activation de l’échangeur sodium-calcium entraînant l’augmentation du potentiel membranaire (car une charge + 3 est introduite dans la cellule (par le 3Na+) mais seule une charge +2 sort de la cellule (par le Ca2+) donc il y a une charge nette de +1 entrant dans la cellule). Ce calcium est ensuite pompé dans la cellule et dans le SR via des pompes à calcium (y compris le SERCA).,
Phase 0modifier
Cette phase consiste en un changement rapide et positif de tension à travers la membrane cellulaire (dépolarisation) d’une durée inférieure à 2 ms, dans les cellules ventriculaires et 10/20 ms dans les cellules SAN. Cela se produit en raison d’un flux net de charge positive dans la cellule.
dans les cellules non stimulateur cardiaque (c.-à-d. les cellules ventriculaires), ceci est produit principalement par l’activation des canaux Na+, ce qui augmente la conductance membranaire (flux) de Na+ (gNa). Ces canaux sont activés lorsqu’un potentiel d’action arrive d’une cellule voisine, par des jonctions d’espace., Lorsque cela se produit, la tension dans la cellule augmente légèrement. Si cette tension accrue atteint une certaine valeur (potentiel de seuil; ~-70 mV), les canaux Na+ s’ouvrent. Cela produit un afflux plus important de sodium dans la cellule, augmentant rapidement la tension (jusqu’à ~ +50 mV; c’est-à-dire vers le potentiel D’équilibre Na+). Cependant, si le stimulus initial n’est pas assez fort et que le potentiel seuil n’est pas atteint, les canaux sodiques rapides ne seront pas activés et un potentiel d’action ne sera pas produit; c’est ce que l’on appelle la loi tout ou rien., L’afflux d’ions calcium (Ca2+) à travers les canaux calciques de type L constitue également une partie mineure de l’effet de dépolarisation. La pente de la phase 0 sur la forme d’onde du potentiel d’action (voir figure 2) représente la vitesse maximale de changement de tension, du potentiel d’action cardiaque et est connue sous le nom de dV/dtmax.
dans les cellules du stimulateur cardiaque (par exemple, les cellules du nœud sino-auriculaire), cependant, l’augmentation de la tension membranaire est principalement due à l’activation des canaux calciques de type L., Ces canaux sont également activés par une augmentation de tension, mais cette fois c’est soit dû au potentiel du stimulateur cardiaque (phase 4), soit à un potentiel d’action venant en sens inverse. Les canaux calciques de type L s’activent vers la fin du potentiel du stimulateur cardiaque (et contribuent donc aux derniers stades du potentiel du stimulateur cardiaque). Les canaux calciques de type L sont activés plus lentement que les canaux sodiques, dans la cellule ventriculaire, par conséquent, la pente de dépolarisation dans la forme d’onde du potentiel d’action du stimulateur cardiaque est moins raide que celle de la forme d’onde du potentiel d’action non stimulateur cardiaque.,
Phase 1Modifier
cette phase commence par l’inactivation rapide des canaux Na+ par la porte interne (porte d’inactivation), réduisant le mouvement du sodium dans la cellule. En même temps, les canaux potassiques (appelés Ito1) s’ouvrent et se ferment rapidement, ce qui permet un bref écoulement des ions potassium hors de la cellule, ce qui rend le potentiel membranaire légèrement plus négatif. Ceci est appelé une « encoche » sur la forme d’onde du potentiel d’action.
Il n’y a pas de phase 1 évidente présente dans les cellules du stimulateur cardiaque.,
Phase 2Edit
cette phase est également connue sous le nom de phase « plateau » en raison du potentiel membranaire restant presque constant, car la membrane commence lentement à se repolariser. Cela est dû au quasi-équilibre de la charge entrant et sortant de la cellule. Au cours de cette phase, les canaux potassiques redresseurs retardés permettent au potassium de quitter la cellule tandis que les canaux calciques de type L (activés par le flux de sodium pendant la phase 0), permettent le mouvement des ions calcium dans la cellule., Ces ions calcium se lient et ouvrent plus de canaux calciques (appelés récepteurs de la ryanodine) situés sur le réticulum sarcoplasmique à l’intérieur de la cellule, permettant l’écoulement du calcium hors du SR. ces ions calcium sont responsables de la contraction du cœur. Le Calcium active également les canaux chlorés appelés Ito2, qui permettent à Cl-d’entrer dans la cellule. Le mouvement du Ca2 + s’oppose au changement de tension de repolarisation causé par K + et Cl -., De plus, l’augmentation de la concentration en calcium augmente l’activité de l’échangeur sodium-calcium et l’augmentation du sodium entrant dans la cellule augmente l’activité de la pompe sodium-potassium. Le mouvement de tous ces ions fait que le potentiel membranaire reste relativement constant. Cette phase est responsable de la grande durée du potentiel d’action et est importante dans la prévention des battements cardiaques irréguliers (arythmie cardiaque).
Il n’y a pas de phase de plateau dans les potentiels d’action du stimulateur cardiaque.,
Phase 3modifier
pendant la phase 3 (la phase de « repolarisation rapide ») du potentiel d’action, les canaux Ca2+ de type L se ferment, tandis que les canaux K+ du redresseur retardé lent (IKs) restent ouverts car plus de canaux de fuite de potassium s’ouvrent. Cela garantit un courant positif net vers l’extérieur, correspondant à un changement négatif du potentiel de membrane, permettant ainsi à plus de types de canaux K+ de s’ouvrir. Il s’agit principalement du redresseur à retard rapide K+ canaux (IKr) et du courant K+ redresseur vers l’intérieur, IK1.,Ce courant positif net vers l’extérieur (égal à la perte de charge positive de la cellule) provoque la repolarisation de la cellule. Les canaux du redresseur retardé K + se ferment lorsque le potentiel membranaire est rétabli à environ -85 à -90 mV, tandis que IK1 reste conducteur tout au long de la phase 4, ce qui aide à régler le potentiel membranaire au repos
Les pompes ioniques comme discuté ci-dessus, comme l’échangeur sodium-calcium et la pompe sodium-potassium, Cela signifie que le calcium intracellulaire est pompé, ce qui était responsable de la contraction des myocytes cardiaques. Une fois que cela est perdu, la contraction s’arrête et les cellules myocytaires se détendent, ce qui détend le muscle cardiaque.
Au cours de cette phase, le potentiel d’action s’engage fatalement à repolariser. Cela commence par la fermeture des canaux Ca2+de type L, tandis que les canaux K+ (à partir de la phase 2) restent ouverts. Les principaux canaux potassiques impliqués dans la repolarisation sont les redresseurs retardés (IKr) et (IKs) ainsi que le redresseur vers l’intérieur (IK1)., Dans l’ensemble, il y a un courant positif net vers l’extérieur, qui produit un changement négatif dans le potentiel de membrane. Les canaux redresseurs retardés se ferment lorsque le potentiel membranaire est rétabli au potentiel de repos, tandis que les canaux redresseurs vers l’intérieur et les pompes à ions restent actifs tout au long de la phase 4, réinitialisant les concentrations d’ions au repos. Cela signifie que le calcium utilisé pour la contraction musculaire est pompé hors de la cellule, ce qui entraîne une relaxation musculaire.,
dans le nœud sino-auriculaire, cette phase est également due à la fermeture des canaux calciques de type L, empêchant le flux vers l’intérieur de Ca2+ et l’ouverture des canaux potassiques redresseurs rapides retardés (IKr).
