Micrographie électronique du VIH-1 (Vert) bourgeonnant d’une cellule immunitaire C. Goldsmith, P. Feorino, E. L. Palmer et W. R. McManus, CDC. Les scientifiques ont découvert pourquoi les personnes qui développent des plaies d’herpès génital sont plus à risque de contracter le VIH malgré un traitement réussi des lésions. Les nouvelles perspectives pourraient conduire à de meilleures stratégies de prévention du VIH.,
l’herpès génital, causé par le virus de l’herpès simplex de type 2 (HSV-2), est l’une des infections sexuellement transmissibles les plus courantes dans le monde. Il est également associé à un risque accru de 2 à 3 fois pour l’infection par le VIH. Certaines personnes infectées par le HSV-2 souffrent de plaies récurrentes et de ruptures de la peau génitale. Les chercheurs ont émis l’hypothèse que ces lésions expliquent le risque plus élevé pour le VIH. Cependant, les essais cliniques récents qui ont traité avec succès les lésions de l’herpès génital avec le médicament antiviral acyclovir n’ont pas réduit le risque d’infection par le VIH.
Une équipe dirigée par le Dr Lawrence Corey et le Dr., Jia Zhu du Fred Hutchinson Cancer Research Center et le Dr Anna Wald de l’Université de Washington ont cherché à comprendre pourquoi l’herpès génital augmente le risque d’infection par le VIH même après un traitement par acyclovir oral et la guérison des lésions génitales. Leur travail a été financé par L’Institut national des allergies et des maladies infectieuses (NIAID) des NIH et L’Institut national de la santé infantile et du développement humain (NICHD) D’Eunice Kennedy Shriver.
Les chercheurs ont obtenu des biopsies de tissus cutanés génitaux de 8 hommes et femmes séronégatifs infectés par le HSV-2., Les biopsies ont été prises lorsque des plaies d’herpès génital sont apparues, lorsqu’elles ont guéri, puis entre 2 et 8 semaines après leur disparition. Dans la deuxième phase de l’étude, 4 des 8 patients ont été traités par l’acyclovir au début d’une épidémie d’herpès. Des Biopsies ont été effectuées à partir du moment où les lésions sont apparues jusqu’à 20 semaines après leur guérison. À titre de comparaison, les enquêteurs ont prélevé des biopsies sur les mêmes patients de tissus génitaux qui n’avaient pas de lésions herpétiques.,
Les scientifiques ont rapporté dans le numéro d’août 2009 de Nature Medicine que les lymphocytes T CD4+, qui ciblent et infectent le VIH, sont apparus sur les sites des lésions génitales HSV-2 guéries à des concentrations 2 à 37 fois supérieures à celles de la peau génitale non affectée. De plus, les lymphocytes T CD4+ sur les sites de lésion cicatrisés ont exprimé des niveaux plus élevés de 2 récepteurs de surface cellulaire-CCR5 et CXCR4—que le VIH utilise pour pénétrer dans les lymphocytes T., Par rapport aux tissus témoins, les sites de lésions d’herpès génital guéries présentaient également une concentration significativement plus élevée de cellules immunitaires connues pour transporter les particules de VIH vers les lymphocytes T CD4+, que le patient ait été traité ou non par l’acyclovir.
dans d’autres expériences, les scientifiques ont constaté que le VIH se réplique 3 à 5 fois plus rapidement dans les tissus cultivés à partir des sites de lésions HSV-2 guéries que dans les tissus cultivés à partir des sites témoins.
Ces résultats suggèrent que les lésions HSV-2 créent un scénario idéal pour la propagation rapide de l’infection par le VIH., D’autres infections sexuellement transmissibles peuvent créer un environnement cellulaire similaire favorable à L’infection par le VIH, ce qui pourrait expliquer pourquoi les infections sexuellement transmissibles sont des facteurs de risque généraux pour le VIH.
« comprendre que même les infections à HSV-2 traitées fournissent un environnement cellulaire propice à l’infection par le VIH suggère de nouvelles orientations pour la recherche sur la prévention du VIH, y compris des thérapies anti-HSV plus puissantes et idéalement un vaccin HSV-2”, explique le Directeur du NIAID, le Dr Anthony S. Fauci.
