US Pharm. 2011; 36(1):HS2-HS11.
la Syncope est une perte de conscience transitoire associée à une perte de tonus postural due à une diminution de la perfusion cérébrale. L’apparition est soudaine, rapide et généralement suivie d’une récupération spontanée rapide et complète.1-3 il s’agit d’un incident courant et potentiellement invalidant qui peut être associé à un risque de mort subite.4,5 chez 30% des patients, des épisodes syncopaux récurrents ont été rapportés, ce qui peut entraîner une augmentation de la morbidité (c.-à-d.,, lacérations, contusions, fractures et dommages aux organes dus à un traumatisme).6,7
prévalence
la Syncope représente 1% à 6% des admissions à l’hôpital et 3% des visites aux urgences.8 son incidence globale est estimée à 3,3% chez les jeunes adultes et augmenterait avec l’âge, jusqu’à 6% dans les établissements de soins de santé de longue durée.6,9 la perte de conscience subie est souvent précipitée par des facteurs tels que la douleur, l’exercice, les facteurs de stress, les changements brusques de position corporelle, la miction, la défécation, la chaleur, la déshydratation, la transpiration et l’épuisement., De plus, de nombreux troubles cardiaques, neurologiques, psychiatriques, métaboliques et pulmonaires peuvent contribuer à un épisode syncopal.1,10 les Patients signalent fréquemment un État prodromique d’étourdissements, de maux de tête, de nausées, de chaleur, de transpiration, de faiblesse et/ou de troubles visuels.2,11 le pronostic dépend fortement de l’étiologie. Les causes non cardiaques de syncope sont associées à une mortalité de 5% à 10%, tandis que les causes cardiaques ont une mortalité annuelle de 20% à 30%.,12 par conséquent, il est important d’identifier en temps opportun la ou les causes sous-jacentes de ce trouble pour une prise en charge et une évaluation appropriées du risque de mort cardiaque subite.
la syncope Neurocardiogénique est le type de syncope le plus courant chez les enfants et les adultes, représentant jusqu’à 50% des cas.13,14 il est généralement caractérisé par une période d’avertissement présyncopale de chaleur, de faiblesse, de diaphorèse, de nausée, d’étourdissements, de vertiges et/ou de troubles visuels. La syncope neurocardiogénique est une affection auto-limitante causée par une réponse autonome anormale ou exagérée à certains stimuli., D’autres classifications de ce type particulier de syncope comprennent la syncope situationnelle, le sinus carotidien et la syncope vasovagale.
la syncope situationnelle fait référence à la syncope neurale couramment associée à la toux, à la miction et à la défécation. La syncope du sinus carotidien est définie comme une syncope due à la manipulation des sinus carotidiens (c’est-à-dire la rotation/rotation de la tête ou la pression exercée sur les sinus carotidiens) qui peut être reproduite par un massage du sinus carotidien.,
la syncope vasovagale est responsable de la majorité des cas neurocardiogéniques; par conséquent, elle est couramment utilisée en syncope avec le terme neurocardiogénique. Il est souvent précipité par des situations émotionnelles, de la douleur, une perte de sang, une déshydratation ou une position debout pendant de longues périodes. Bien que le mécanisme exact de ce type de syncope ne soit pas entièrement compris, on pense qu’il se produit à la suite de changements réflexes du tonus vasculaire et/ou de la fréquence cardiaque.15,16 un pooling veineux périphérique excessif (principalement dans les membres inférieurs) entraîne une diminution soudaine du retour veineux périphérique., La Stimulation des fibres efférentes vagales se produit finalement provoquant une réponse vasodépressive et / ou cardioinhibitrice, en plus du retrait sympathique.11,15,16 l’hypotension transitoire résulte de la vasodilatation périphérique et de la bradycardie, entraînant une réduction du flux sanguin cérébral et une perte de conscience, qui dure généralement quelques secondes et est suivie d’une récupération sans perte de mémoire ni troubles sensoriels. D’autres mécanismes proposés de la syncope vasovagale impliquent les voies de la sérotonine, de la vasopressine, de l’endorphine et de l’épinéphrine.,10
diagnostic
l’identification rapide de la cause sous-jacente d’un épisode syncopal est essentielle pour déterminer le pronostic et les stratégies de prise en charge. Des antécédents approfondis et des examens physiques sont nécessaires pour exclure toute étiologie cardiaque, neurologique ou autre. Dans la plupart des cas (jusqu’à 50%), les patients présentant une syncope n’ont pas de cause exacte malgré une évaluation complète. Cependant, on pense que 50% à 66% de ces patients présentent effectivement une syncope neurocardiogénique.,10,12
les électrocardiogrammes (ECG) et les électroencéphalogrammes peuvent être utilisés lors de la présentation initiale postsyncope afin d’exclure les causes cardiaques et neurologiques (c.-à-d. les arythmies et les convulsions). Un moniteur Holter peut également être utilisé pendant 24 à 48 heures pour surveiller et évaluer en continu le rythme et la fréquence du cœur. Cet appareil enregistre les données sans activation du patient., Un moniteur d’événement en boucle continue est parfois porté par intermittence pendant une période de 30 jours pour enregistrer en continu des données; cependant, les données ne sont enregistrées que lorsque le dispositif est invité par le patient lors de symptômes de palpitations ou de syncope. Chez certains patients, généralement ceux présentant une syncope récurrente, des enregistreurs implantés sous-cutanés peuvent être utilisés pour conserver les données ECG pour l’évaluation à long terme des événements rares généralement manqués par la surveillance à court terme et l’évaluation des données.,11
un test tête-debout, table d’inclinaison est également fréquemment utilisé pour aider à établir un diagnostic de syncope neurocardiogénique lorsque les antécédents, l’examen physique et d’autres mesures ne fournissent pas d’informations adéquates concernant l’étiologie de la syncope. Ce test est effectué en utilisant un angle de 60 à 80 degrés avec ou sans facteurs de stress pharmacologiques tels que l’isoprotérénol, les nitrates ou l’adénosine (qui sont censés augmenter le rendement diagnostique). Une personne ayant une fonction autonome normale sera en mesure de tolérer le test sans diminution soudaine de la fréquence cardiaque et/ou de la pression artérielle., Le test a une sensibilité relativement élevée, une faible spécificité et un manque de reproductibilité, limitant son utilité. Il convient de noter que les résultats du test tilt-table ne guident pas nécessairement ou ne fournissent pas de stratégies de gestion de la syncope neurocardiogénique.11,13,17
prise en charge
la prise en charge de la syncope neurocardiogénique, en particulier des épisodes récurrents de type vasovagal, peut être difficile en raison de son étiologie peu claire. Plusieurs options de traitement non pharmacologiques et pharmacologiques ont été proposées pour réduire l’incidence de la syncope et les conséquences potentielles (c.-à-d.,, les chutes, les blessures et autres traumatismes).
mesures non pharmacologiques
avant l’utilisation d’agents pharmacologiques, des interventions non pharmacologiques doivent être envisagées chez tous les patients présentant une syncope vasovagale. L’éducation des patients est essentielle à l’identification précoce et à la prévention des épisodes syncopaux. Examinez avec les patients les signes et symptômes d’avertissement susmentionnés, ainsi que leur apprendre à éviter les facteurs précipitants, si possible., Si des signes avant-coureurs et des symptômes apparaissent, recommander de resserrer et de détendre les muscles des bras et des jambes peut aider à prévenir un événement en influençant positivement le retour veineux en position assise. En position debout, le patient doit assumer la position couchée et élever les jambes pour augmenter le retour du sang veineux. Dans une étude menée par Krediet et al, 21 patients masculins âgés de 17 à 74 ans ont été évalués après avoir tendu les muscles de leurs jambes et croisé leurs jambes pendant 30 secondes immédiatement avant un épisode syncopal induit par la table inclinable.,18 lorsque les exercices prescrits ont été effectués, les signes avant-coureurs et les symptômes ont disparu chez tous les patients. Dans les entretiens de suivi, 13 des patients ont signalé une atténuation ultérieure des symptômes avec la manœuvre.
L’augmentation de la consommation de liquide et de sel a également été démontrée pour prévenir et diminuer le nombre d’épisodes syncopaux. Dans une étude menée par El-Sayd et Hainsworth, 21 patients ayant des antécédents de syncope et aucune maladie cardiovasculaire ou neurologique ont été assignés au hasard pour recevoir du sel de 120 mmol ou un placebo pendant 8 semaines.,19 de ceux qui ont reçu du sel, 70% ont signalé une amélioration de l’intolérance orthostatique par rapport à 30% de ceux qui ont reçu le placebo.
de plus, l’utilisation de bas de soutien à la taille avec une contre-pression minimale de 30 mmHg à la cheville peut aider à diminuer et à prévenir les épisodes syncopaux.1,10 des examens de médicaments doivent également être effectués afin de reconnaître, réduire ou retirer ceux qui peuvent précipiter un événement syncopal., Plus précisément, l’arrêt des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA), des bloqueurs des canaux calciques, des nitrates à action prolongée et des diurétiques chez les patients présentant une syncope vasovagale a été associé à une réduction des résultats positifs du test de table inclinable.20
traitement pharmacologique
un certain nombre d’agents pharmacologiques ont montré une certaine promesse dans la gestion de la syncope neurocardiogénique; cependant, aucun ne possède actuellement l’approbation de cette indication par la FDA., Certains des agents pharmacologiques les plus courants utilisés dans la gestion et la prévention de cette maladie comprennent les bloqueurs des récepteurs bêta-adrénergiques (bêta-bloquants), les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS), les minéralocorticoïdes et les vasoconstricteurs (tableau 1). Les rapports de succès avec ces agents sont mitigés en raison du manque de données disponibles avec des méthodologies cohérentes, des populations d’essai et une conception optimale. D’autres agents pharmacologiques étudiés pour leurs avantages potentiels dans le traitement de la syncope vasovagale comprennent la théophylline, la scopolamine et le méthylphénidate.,15
Bêta-Bloquants: Ces agents ont été parmi les premiers à être évalués pour leur rôle potentiel dans la gestion de syncope vaso-vagale. Ils ont été administrés de manière aiguë par voie intraveineuse, ainsi que par voie orale pour une utilisation chronique.15 leur mécanisme proposé consiste à contrer l’augmentation de l’épinéphrine sérique qui a lieu avant un épisode syncopal.On pense que les bêta-bloquants 11,15 affectent également le réflexe de Bezold-Jarisch, qui implique des réponses cardiovasculaires et neurologiques., De plus, il a été proposé que des agents de cette classe puissent avoir des effets bénéfiques en inhibant la contractilité myocardique. Cependant, les bêta-bloquants peuvent également aggraver la syncope en raison de leur capacité à induire une hypotension orthostatique chez certains patients.17
Plusieurs études ont été menées pour déterminer l’efficacité des bêta-bloquants dans le traitement de la syncope neurocardiogénique. À ce jour, aucune preuve concluante n’existe pour favoriser un bêta-bloquant dans le traitement de la syncope neurocardiogénique., Néanmoins, la cardiosélectivité est considérée comme essentielle lors de la sélection d’un agent afin de prévenir certains effets secondaires et événements. Les bêta-bloquants les plus couramment étudiés comprennent le métoprolol, le pindolol et l’aténolol.21
dans une étude menée par Mahanonda et al., l’aténolol 50 et 100 mg se sont révélés efficaces chez les patients présentant une syncope inexpliquée et un test positif de table inclinable verticale.22 cependant, l’étude n’a pas permis de déterminer la durée du traitement nécessaire et les avantages à long terme.,
Madrid et al ont également mené une petite étude comparant l’aténolol au placebo chez des patients ayant des antécédents de syncope vasovagale.21 Cet essai randomisé, en double aveugle et contrôlé par placebo comprenait une évaluation de suivi à 1 an. Aucune différence statistique n’a été rapportée entre les groupes aténolol et placebo. Les auteurs ont conclu que la nature quelque peu bénigne de la syncope neurocardiogénique peut donner aux patients un faux sentiment d’efficacité du médicament et de résolution des symptômes.
Sheldon et al ont effectué un essai non randomisé en utilisant plusieurs bêta-bloquants pour la récurrence de la syncope.,23 en fonction des précautions individuelles et/ou des contre-indications, les patients ont reçu de l’aténolol, du métoprolol, du propranolol, du nadolol, du timolol ou du pindolol. Les auteurs ont signalé une récidive chez 17 des 52 patients ayant reçu un traitement par bêtabloquant et chez 28 des 101 patients n’ayant reçu aucun médicament. Il a été conclu que les bêta-bloquants n’ont pas montré d’effet significatif dans la prévention de la récurrence de la syncope après un test d’inclinaison de l’isoprotérénol positif., Il convient de noter que les patients n’ont pas été traités avec la dose maximale du bêta-bloquant sélectionné, mais avec des doses similaires à celles trouvées dans les études précédentes.
dans une étude de Flevari et al, les chercheurs ont randomisé prospectivement les patients dans un groupe de propranolol, nadolol ou placebo.24 après une courte période d’évaluation de 3 mois, les auteurs ont déterminé que le propranolol, le nadolol et le placebo étaient tous également efficaces dans le traitement de la syncope vasovagale.,
dans L’essai Prevention of Syncope (POST), un total de 208 patients ont été randomisés pour recevoir du métoprolol 25 à 200 mg ou un placebo.25 cette étude a porté sur l’influence de l’âge sur les effets potentiels de la thérapie bêta-bloquante dans le traitement de la syncope. Aucune différence significative dans le nombre d’épisodes syncopaux n’a été signalée entre les groupes. Par conséquent, aucun bénéfice du traitement par bêtabloquant n’a été rapporté chez les personnes de moins de 42 ans et aucune tendance significative n’a été observée chez les patients de plus de 42 ans.,
inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine: les ISRS, tels que la sertraline, la fluoxétine et la paroxétine, ont été évalués et considérés comme bénéfiques dans le traitement de la syncope vasovagale. On a pensé que la sérotonine inhibait l’écoulement neural sympathique tout en augmentant la stimulation sympathique surrénalienne. Il existe trois principaux récepteurs de la sérotonine (5-hydroxytryptamine)-5-HT1, 5-HT2 et 5-HT3. L’inhibition s’avère bénéfique dans le traitement uniquement avec la recapture aux récepteurs 5-HT1 et 5-HT2. L’Inhibition des récepteurs 5-HT3 a en fait été associée à la syncope vasovagale.,26
le premier essai visant à évaluer cette classe de médicaments dans la syncope a été réalisé par Grubb et coll.27 Il visait à évaluer les effets de la fluoxétine par rapport au placebo. Bien que cette étude soit relativement petite, Les auteurs ont conclu que dans le traitement de la syncope induite par la table d’inclinaison, la fluoxétine 20 mg peut être une option efficace pour les patients ne répondant pas à d’autres thérapies.
dans une étude subséquente menée par Di Girolamo et al, l’utilisation de la paroxétine chez les patients qui avaient un test tilt-table positif a été étudiée dans une approche randomisée, en double aveugle, contrôlée par placebo.,26 Patients de l’étude avaient échoué aux traitements précédents, qui ont été interrompus avant l’initiation de la paroxétine. Avant le traitement, le groupe placebo rapportait en moyenne 7,2 épisodes syncopaux, tandis que le groupe paroxétine rapportait en moyenne 8,1 épisodes. La récurrence de la syncope spontanée au cours du suivi de 2 ans a été rapportée à 17,6% dans le groupe paroxétine par rapport à 52,9% dans le groupe placebo. Un seul patient de cette étude a demandé l’arrêt du traitement en raison d’effets secondaires.,
quelques années plus tard, Theodorakis et al ont mené une étude comparant la fluoxétine 20 mg par jour au propranolol 10 à 40 mg trois fois par jour et au placebo.28 des 94 patients évalués dans cet essai sur une période de 6 mois, 13 ont présenté une syncope: 3 dans le groupe fluoxétine, 5 dans le groupe propranolol et 5 dans le groupe placebo. Aucune différence significative n’a été notée entre les groupes; par conséquent, les auteurs n’ont pas été en mesure de conclure s’il y avait un avantage à utiliser la fluoxétine par rapport aux autres agents de syncope.,
Fludrocortisone: les déséquilibres de Volume, observés chez les patients déshydratés et ceux présentant des déséquilibres électrolytiques, peuvent grandement influencer le nombre d’événements syncopaux que les patients présentent. La Fludrocortisone est un minéralocorticoïde synthétique qui augmente la rétention de sodium et de liquide. Il est fréquemment utilisé chez les patients sans maladies cardiovasculaires sous-jacentes. Il a été étudié dans des populations pédiatriques et gériatriques.
Dans un essai mené par Scott et coll., 59 patients (âge moyen, 13 ans) ont été randomisés pour recevoir soit de l’aténolol 25 à 50 mg, soit de la fludrocortisone 0,3 mg pendant 7 jours, suivie de 0.,1 mg par jour.29 Les auteurs n’ont signalé aucune différence d’efficacité entre les deux groupes. Sur les 59 patients, 7 dans le groupe de l’aténolol ont signalé des événements indésirables (c.-à-d. dépression, idées suicidaires, irritabilité accrue, maux de tête ou hypotension) par opposition à 3 dans le groupe de la fludrocortisone (c.-à-d. gonflement du visage, ballonnements ou insomnie).
Hussain et al ont étudié plus tard la tolérance à la fludrocortisone chez les personnes âgées30,car cette population peut souvent recevoir de la fludrocortisone pour le traitement des troubles hypotenseurs, y compris la syncope neurocardiogénique., Les auteurs ont conclu que pendant un traitement prolongé, cet agent est mal toléré même à faible dose. Les événements indésirables comprenaient l’hypertension systolique, l’hypokaliémie, l’insuffisance cardiaque et même la mort. Fludrocortisone peut être une meilleure option pour les personnes plus jeunes sans antécédents cardiaques ou Échecs autonomes.10,15
Disopyramide: ce médicament, utilisé dans le traitement des arythmies, est un autre agent potentiellement utile dans le traitement de la syncope vasovagale. On pense que les avantages de ce médicament sont dus à sa capacité à diminuer la contractilité cardiaque et à gérer la fréquence cardiaque., Cependant, il existe certains effets secondaires possibles qui peuvent limiter son utilisation, tels que l’allongement de l’intervalle QT induit par le médicament, l’obstruction des voies urinaires et le glaucome. Deux petits essais ont révélé que le disopyramide était efficace lorsqu’il était utilisé à des concentrations minimales élevées, mais cela augmente le potentiel anticholinergique consécutif.17
Kelly et al ont mesuré les concentrations de disopyramide chez 15 patients afin de déterminer si les taux sanguins étaient corrélés ou non à l’efficacité du médicament.31 doses initiales ont été titrées de 450 à 600 mg/jour à une dose finale de 450 à 1 200 mg / jour, en fonction des taux sanguins., La concentration moyenne de disopyramide chez les patients qui étaient positifs pour le test tilt-table était significativement plus faible que chez ceux qui avaient des tests négatifs. Les auteurs ont conclu que des taux sanguins plus élevés peuvent être nécessaires pour réussir le traitement de la syncope.
Midodrine: cet agoniste alpha1-adrénergique est utilisé dans le traitement de l’hypotension orthostatique symptomatique. Il est connu pour provoquer une constriction artériolaire et diminuer le regroupement veineux.15 Les doses initiales non étiquetées utilisées pour la syncope vasovagale sont de 2,5 à 5 mg trois fois par jour., Des nausées, des maux de tête et une hypertension systolique ont été rapportés lors de l’arrêt du traitement et considérés comme légers et peu fréquents.32
dans une étude menée par Sra et al, un total de 11 patients (âge moyen, 34 ans) présentant une syncope vasovagale récurrente malgré un traitement par des médicaments conventionnels ont été évalués et suivis pendant une moyenne de 17 semaines sous midodrine.33 un patient a interrompu le traitement en raison de maux de tête et d’hypertension., Parmi les patients restants, 5 sont restés asymptomatiques pendant le suivi et 4 ont signalé une amélioration des symptômes au cours de cette période par rapport à une période de référence antérieure à l’essai.
Dans un autre essai, Ward et al ont cherché à déterminer le bénéfice de la midodrine sur la fréquence des symptômes neurocardiogéniques et les réponses tête haute, tilt-table-test.34 seize patients (âge moyen, 56 ans) ayant des antécédents de symptômes hypotensifs fréquents ont été évalués mensuellement dans cette étude randomisée, en double aveugle, contrôlée versus placebo., Les Patients qui ont reçu midodrine ont eu significativement plus de jours asymptomatiques (7,3 jours sans symptômes de plus) que ceux qui ont reçu le placebo. Les mesures de qualité de vie ont également montré plus d’amélioration dans le groupe midodrine. En outre, 14 patients ayant reçu un placebo ont présenté une syncope induite par la table d’inclinaison par rapport aux 6 patients ayant reçu de la midodrine. Les auteurs ont conclu que la midodrine peut être recommandée pour le traitement de la syncope neurocardiogénique chez les patients présentant des symptômes fréquents.,
Conclusion
la syncope Neurocardiogénique est un trouble qui nécessite une évaluation, un diagnostic et une prise en charge soigneux. Il est essentiel d’exclure toute cause sous-jacente cardiaque, neurologique ou autre système organique afin de minimiser le risque de complications graves (c.-à-d. le risque de mort subite). Les Patients doivent être conseillés sur un régime alimentaire adapté au sodium, une hydratation adéquate, le maintien du volume sanguin et les signes avant-coureurs de syncope. Un traitement pharmacologique peut être envisagé sur une base individuelle. Aucune classe de médicaments n’est sans certains effets secondaires et risques., Par conséquent, un historique complet, un examen physique et un dépistage diagnostique doivent être effectués pour tous les patients avant de choisir une stratégie de prise en charge appropriée pour prévenir ou limiter les épisodes syncopaux récurrents et leurs conséquences potentielles, améliorant ainsi la qualité de vie.
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