le syndrome de détresse respiratoire néonatale, précédemment appelé maladie membranaire hyaline, est une maladie respiratoire affectant les nouveau-nés prématurés. Le syndrome de détresse respiratoire néonatale implique une respiration superficielle, des pauses entre les respirations qui durentquelques secondes, ou apnée, et une teinte bleutée à la peau du nourrisson.,Le syndrome se produit lorsque les sacs microscopiques appelés alvéoles chez les nourrissons ne produisent pas de surfactant, un liquide qui recouvre l’intérieur des poumons et les aide à gonfler pendant la respiration. Respiratoirele syndrome de la maîtresse est la principale cause de décès chez les prématurés et, dans de rares cas, il peut affecter les nourrissons nés à terme.Les médecins peuvent administrer un tensioactif artificiel d’origine animale pourtraiter le syndrome de détresse respiratoire. À partir de 2017, le traitement a réduit le taux de mortalité du syndrome de détresse respiratoire de presque cent pour cent à moins de dix pour cent.,
le syndrome de détresse respiratoire affecte les prématurés qui sont nés avant que leurs poumons ne se soient suffisamment développés pour soutenir la respiration en dehors de l’utérus. À la naissance à terme, les poumons d’un nourrisson contiennent des millions de sacs microscopiques appelés alvéoles. Dans les alvéoles, les cellules appelées cellules alvéolaires de Type II produisent un aliquide appelé tensioactif. Le tensioactif est nécessaire pour respirer.Les poumons des prématurés, cependant, n’ont pas développéassez d’alvéoles ou de cellules alvéolaires de Type II pour produire la quantité de tensioactif nécessaire pour respirer correctement., Alors que le syndrome respiratoire sévère affecte généralement les prématurés, dans rarecas, le syndrome peut également affecter les nourrissons nés à terme. Quandsyndrome de détresse respiratoire affecte les nourrissons nés à terme, c’estle résultat d’une maladie génétique, plutôt que sous-développéslungs.
dans les années 1920, le physiologiste Kurt von Neergaard a émis l’hypothèse qu’il y avait une sorte de liquide dans les poumons humains qui leur permettait de s’ouvrir pendant la respiration. Cependant, Neergaard n’a pas trouvéqu’était ce liquide., Dans les années 1950, le médecin John Clements a observé un tensioactif, le liquide qui neergarrdhypothesized recouvrait l’intérieur des poumons. En 1959, les chercheurs Mary Ellen Avery et Jeremiah Mead de HarvardUniversity à Cambridge, Massachusetts, ont signalé l’absence desurfactant dans les poumons des nourrissons décédés de la maladie hyalinémembranaire, appelée plus tard syndrome de détresse respiratoire.Avery et Mead ont émis l’hypothèse que le manque de tensioactif étaitresponsable de ce qu’on appelait alors la maladie de la membrane hyaline.,Une fois que les chercheurs ont établi l’existence et la pertinence desurfactant, ils ont commencé à rechercher la composition chimique du composé. Les chercheurs ont découvert que le surfactant est composé de graisseset des protéines, comme la structure d’une membrane cellulaire.
l’hypothèse D’Avery et Mead selon laquelle le manque de tensioactif chez les nourrissons prématurés provoque un syndrome de détresse respiratoire néonatale a été approuvée. Syndrome de détresse respiratoire néonatale principalementaffecte les prématurés, dont les poumons ne sont pas assez développéspour fournir suffisamment d’oxygène à leur cerveau et à d’autres organes., Whiledeveloping dans l’utérus, les poumons d’un foetus sont inutiles en tant qu’organe de respiration parce que la femme enceinte fournit l’oxygène au foetus par le cordon ombilical les reliant. Cependant, les poumons doivent pouvoir fonctionner immédiatement après la naissance pourfournir au fœtus nouvellement indépendant de l’oxygène. Lungdéveloppement s’étend à travers les stades embryologiques et fœtaux de développement, de la troisième semaine de gestation jusqu’à l’accouchement.Initialement, les poumons fœtaux se développent comme un petit bourgeon de l’endoderme,la couche la plus interne des cellules de l’embryon en développement., Le processus se produit dans les premières semaines de la grossesse. À partir du bourgeon, la trachée, ou la trachée qui transfère l’air vers et depuis les poumons, se développe. La trachée se ramifie en deux bronches, unpour chaque poumon. À la quatorzième semaine de développement, soixante-dix pour cent des voies respiratoires se sont développées.
à environ vingt-six semaines de gestation, des sacs microscopiques ressemblant à des ballons appelés alvéoles primitives se développent chez les fœtus. Ces alvéoles primitives continuent à se développer après la naissanceet tout au long de l’enfance, et ils finissent par devenir des alvéoles Matures.,Les alvéoles sont les sites où les gaz sont échangés entre les poumons et la circulation sanguine. Pendant l’échange de gaz, une personne aspire de l’oxygène dans ses poumons, où les alvéoles diffusent de l’oxygène dans la circulation sanguine de la personne. Simultanément, le dioxyde de carbonediffuse de la circulation sanguine dans les alvéoles, où le dioxyde de carbone est expiré par les voies respiratoires. À terme, chacun des poumons d’un nourrisson contiendra environ un million d’alvéoles. Tout au long des trente-six premiers moisde la vie, les alvéoles continuent de se développer., Poumons entièrement développéscontiennent environ trois cents millions d’alvéoles chacun.
pendant que les alvéoles primitives se développent, des cellules appelées cellules alvéolaires TypeII commencent à se former dans les poumons en développement. Le rôle principal de ces cellules est de sécréter un tensioactif. Surfactantjoue deux rôles dans les poumons. Tout d’abord, le tensioactif diminue lepression de l’atmosphère sur les alvéoles. Pendant l’inhalation, les alvéoles se dilatent, et pendant l’expiration, ils s’effondrent vers l’intérieur.Sans tensioactif, le tissu interne des alvéoles colleensemble pendant l’expiration, provoquant l’effondrement des alvéoles etprévenir l’échange gazeux., Si l’échange de gaz ne se produit pas aualvéoles, l’oxygène n’atteindra pas la circulation sanguine ou les tissusdans tout le corps, y compris le cerveau et d’autres organes. Le deuxième rôle que joue le tensioactif dans les poumons est qu’il augmente la conformité, ou l’extensibilité, des poumons. Poumons expandduring respiration comme ils prennent dans l’air riche en oxygène de theatmosphere. Sans cette extensibilité, les poumons ne prennent pasassez d’oxygène., Les nourrissons nés avant trente-cinq semaines de gestationsont à risque de syndrome de détresse respiratoire parce que leurs cellules alvéolaires de type II ne produisent pas suffisamment de tensioactif pour une respiration insuffisante.
Lorsqu’un enfant prématuré dont les poumons ne produisent pas assez de surfactant naît, ces poumons sont incapables de fournir à l’enfant suffisamment d’oxygène, ce qui entraîne une détresse respiratoire. Rarement, certains grands prématurés sont incapables de prendreune première respiration parce que leurs poumons sont raides et incapables de s’étendre et de se contracter au besoin pour respirer., Habituellement, cependant, les nourrissons affectés peuvent respirer, mais présentent des signes évidents dela maîtresse, tels que les narines évasées pendant l’inhalation et le grognementpendant l’expiration. Après quelques heures, quelle que soit la petite quantité desurfactant présent dans les poumons à la naissance s’épuise, rendant le traitement nécessaire.
parce que la respiration laborieuse peut être causée par des affections autres que le syndrome de détresse respiratoire, les médecins doivent d’abord diagnostiquer le syndrome de détresse respiratoire avant de décider d’un plan de traitement. Les médecins diagnostiquent la détresse respiratoiresyndrome à l’aide de radiographies thoraciques, de tests sanguins et d’échocardiographie.,Si le nourrisson a le syndrome de détresse respiratoire, leur chestx-ray montrera un thorax en forme de cloche, ou cavité thoracique, etpetits poumons sous-développés. Les médecins utilisent des tests sanguins etéchocardiographie pour exclure d’autres diagnostics. Si un test sanguin montre de faibles quantités d’oxygène dans le sang d’un nourrisson, le médecin peut diagnostiquer un syndrome de détresse respiratoire. Une infection dans le sang, cependant, indique que les problèmes respiratoires d’un nourrisson sont causés par autre chose que le syndrome respiratoire., Les médecins utilisent l’échocardiographie, une technique diagnostique qui examine le cœur, pour exclure une affection cardiaquequi peut causer la détresse respiratoire du nourrisson.
Une fois que les médecins diagnostiquent un nourrisson avec un syndrome respiratoire, ils peuvent traiter le nourrisson en lui administrant unsurfactant artificiel. Aux États-Unis, le tensioactif artificiel utilisé pour le tensioactifla thérapie de remplacement est extraite du poumon d’une vache ou d’un apig. Les médecins utilisent deux stratégies pour administrer le tensioactif.,Tout d’abord, en utilisant une stratégie préventive, les médecins administrent un surfactant artificiel aux nourrissons prématurés qui risquent de développer une détresse respiratoire. Deuxièmement, en utilisant une stratégie thérapeutique, les médecins administrent un tensioactif aux nourrissons qui ont été ventilés après que leur syndrome de détresse respiratoire a été diagnostiqué. Les médecins administrent un surfactant artificiel à travers un tube qu’ils insèrent à travers la trachée du nourrisson, le passage qui amène l’air vers et depuis les poumons.
Les médecins peuvent choisir d’administrer une ou deux doses de surfactant., En 2009, Roger Soll et Eren Özek ont mené une analyse ameta qui a montré que des doses multiples de sursurfactant artificiel réduisaient le risque de complications et de mortassocié à une dose unique de tensioactif. C’est parce qu’une seule dose de tensioactif améliore rapidement la respiration d’un nourrisson, le tensioactif peut devenir inefficace, provoquant le retour des symptômes de l’enfant. Chez les nourrissons atteints de respiratoiresyndrome de la maîtresse, une pression excessive est exercée sur les alvéoles paratteint de les ouvrir pendant la respiration., Cette pression excédentaire peut provenir des tentatives de respiration du nourrisson ou d’un respirateur mécanique placé par un médecin. L’excès de pression augmente les alvéoles, permettant à l’air de s’écouler des poumons dans la poitrine environnante. Cependant, le risque de rupturedecreases si un médecin utilise deux doses de tensioactif plutôtqu’une dose. L’utilisation de deux doses peut également réduire le risquela septicémie, ou infection de la circulation sanguine, et la mort du nourrisson. Généralement, les médecins n’administrent pas plus de deux doses desurfactant.,
au cours de la première décennie du XXIe siècle, les cas de syndrome de détresse respiratoire néonatale ont augmenté en raison de l’augmentation des accouchements prématurés. Cependant, le taux de mortalité du syndrome de détresse respiratoire néonatale a diminué en raison dela thérapie de remplacement du surfactant.
