VIIB2 automaticity a Csomósejtekben
számos tényező járul hozzá a pacemaker potenciáljához a csomósejtekben. Az IK1 csatornák nagyon alacsony sűrűsége miatt a csomósejtekben a nyugalmi K + permeabilitás sokkal alacsonyabb a csomósejtekben, mint a kamrai sejtekben. Az IK1 által generált kamrai sejtekben a nagy nyugalmi k+ permeabilitás a sejtek belsejét negatív módon tartja, szemben a sejt depolarizációjával a küszöb felé ,a membránpotenciál” szorításával ” EK közelében., Sokkal kisebb áram elegendő a csomósejtek depolarizálásához a sokkal alacsonyabb nyugalmi K + permeabilitás miatt, ami nagyon magas bemeneti ellenálláshoz vezet. Így a jelenlegi elektrofiziológiai technikák (kis háttéráramok vagy különböző elektrogén transzportmechanizmusok által előállított áramok) pontos méréséhez túl kicsi áramok elegendő áramot termelhetnek a pacemaker potenciáljának befolyásolására., E korlátozás miatt a különböző áramoknak a nodális sejtekben a pacemaker potenciáljához való viszonylagos hozzájárulásának elemzése sokkal kevésbé egyértelmű, mint a Purkinje sejtek esetében, ami jelentős vitákhoz vezet az SA csomópont sejtekben az automatizmus pontos mechanizmusával kapcsolatban.
a Purkinje sejtek pacemaker-potenciálja során a fő depolarizáló áram, ha, szintén jelen van a csomósejtekben. A hiperpolarizációval aktivált ciklikus nukleotid-gált (HCN) csatornák, amelyek felelősek az If kódolásáért négy gén izoforma (HCN1–4) (áttekintéshez lásd Baruscotti et al., 2010)., A HCN2 és a HCN4 a szívben fejeződik ki, míg a HCN4 az SA csomópontban a domináns izoforma. Mint korábban említettük, ha szokatlan depolarizáló áram, mivel hiperpolarizációval aktiválódik (DiFrancesco, 1993). Ennek eredményeként, ha úgy gondolják, hogy jelentősen hozzájárul a korai része a pacemaker potenciál SA csomópont sejtek.
a kamrai myocitákban alacsony a HCN-csatornák sűrűsége (lásd Baruscotti et al., 2010)., A csomósejtek helyzetével ellentétben a HCN általában nem funkcionális a kamrai myocitákban, mivel a csatornák feszültségfüggése meglehetősen különbözik a csomósejtek HCN csatornáitól. Vagyis a csatornák csak a kamrai sejtekben (Yu et al., 1993). Bizonyos kóros állapotokban (pl. szívelégtelenség) azonban a kamrai myocyták If-csatornáinak feszültségfüggése pozitívabb szintre vált (Mangoni and Nargeot, 2008), ami arra utal, hogy az If hozzájárulhat a kamrai aritmiákhoz ilyen körülmények között.,
egyéb kis áramok, például a nátrium-kálium-ATPáz szivattyú áram (Ip) és az Na+ – Ca2+ exchange áram (INCX) szintén valószínűleg hozzájárulnak és/vagy modulálják a pacemaker potenciálját a csomósejtekben. Például az SA csomópont sejtekben az Ip segíthet a maximális diasztolés potenciál beállításában (Noma and Irisawa, 1975). Az SR kalcium felszabadulásának új szerepvállalása a pacemaker potenciáljának elősegítésében is javasolt (lásd Mangoni and Nargeot, 2008)., Ebben a mechanizmusban a helyi Ca2 + – indukált-Ca2 + felszabadulás a sarcolemma közelében depolarizáló áramhoz vezet, amely hozzájárul a pacemaker potenciáljához a hőcserélő elektrogén (három Na+ cseréje egy Ca2+ esetén) jellege miatt.
amint azt korábban említettük, a csomósejtek felfelé irányuló (0.fázisú) áramát egy L típusú Ca2+ áram (ICa(L)) generálja, nem pedig feszültséggátos Na+ áram (INa). A felelős csatorna megegyezik a kamrai sejtekben lévő fennsík klasszikus L-típusú Ca2+ csatornájával (Cav1.2). Érdekes, hogy a csomósejtekben egy másik ICa (L) csatorna izoform (Cav1.,3) beszámoltak arról, hogy valamivel negatívabb küszöbértékkel rendelkezik (körülbelül -50 mV). Úgy gondolják, hogy az ICa(L) ezen összetevője hozzájárul a pacemaker potenciáljának késői szakaszához, és hatékonyan csökkenti az ICa(L) küszöbértékét (lásd: Mangoni et al., 2003).,
A komplex kölcsönhatás olyan sok különböző áramlatok vezet a következő hipotézis, hogy a termelés a szívritmus-szabályozótól potenciális szekvenciális aktiválása több különböző áramlatok: (1) aktiválása Ha a késői fázisú 3 repolarization nagymértékben felelős generál a korai része a szívritmus-szabályozótól lehetséges; (2) ez a korai diasztolés depolarization depolarizes a sejtek, hogy a küszöböt megnyitása T-típusú Ca2+ csatornák, ami további depolarization; (3) a következő küszöböt kell elérni a határ megnyitásának Cav1.,3 csatorna, ami további depolarizációt okoz; (4) végül a pacemaker potenciáljának legvégén Cav1.3 csatornák nyílnak meg; (5) a megfelelő számú L-típusú csatorna megnyitása a Ca2+-függő cselekvési potenciál emelkedéséhez vezet. Így az egyes csatornák megnyitása a sorrendben depolarizálja a cellát a következő csatorna megnyitásának küszöbéig.,
Egy alternatív javaslatot, hogy a szekvenciális aktiválása Ha különböző ICa alkatrészek hypothesizes, hogy a kölcsönhatás egy depolarizing feszültség – idő-független háttér jelenlegi (Ib), valamint a hanyatlás a késleltetett egyenirányító (IK) alakul ki a pacemaker potenciális csomóponti sejtek. Ez a kicsi, állandó depolarizáló áram (Ib) a csomósejtekben egy kationáram, amelyet elsősorban Na+ ionok hordoznak (Hagiwara et al., 1992)., Ennek az áramnak a kis mérete miatt viszonylag keveset tudunk annak nagyságáról és jellemzőiről az emlős SA csomópont sejtekben; a közvetett bizonyítékok azonban arra utalnak, hogy ez nagyon fontos összetevő lehet az automatizmus meghatározásában (Campbell et al., 1992; Dokos et al., 1996). Az állandó Ib szerepe a változó pacemaker potenciál generálásában az Ib ik-val való kölcsönhatásából származik. Az IK az elsődleges áram, amely felelős a csomósejtek repolarizációjáért, mint más szívsejtekben., A kamrai sejtekhez hasonlóan az IK is legalább két komponensből (IKs és IKr) (Dokos et al., 1996). IK kijelzők lényegében nincs inaktiváció során elhúzódó depolarizáló impulzus, de megjeleníti a lassú bomlás után repolarizáció felé EK. Az IK bomlási ideje nagyon lassú a membránpotenciáloknál a pacemaker potenciál feszültségtartományában a csomósejtekben. Az Ib depolarizáló hatását az IK ellenzi., Így az állandó háttéráram ib miatti depolarizáció az idő múlásával fokozatosan növekszik az ellentétes repolarizáló áram (IK) fokozatos elvesztése miatt, ezáltal diasztolés depolarizációhoz vezet a csomósejtekben. Mivel a relatív hozzájárulása a különböző áramlatok a szívritmus-szabályozótól potenciális csomóponti sejtek nem lehet pontosan meghatározni, kísérletileg, ott már nagy vita, amely depolarizing jelenlegi (Ha vagy Ib) játszik nagyobb szerepet a termelő a szívritmus-szabályozótól potenciál ezek a sejtek., Valószínű, hogy mindkettő jelentős szerepet játszik a csomósejtekben az automatizmushoz való hozzájárulásban.
