Baia di puledri, come questo, a volte, sono pallidi, i peli sulle gambe e nella loro criniera e la coda fino a che hanno versato il loro puledro cappotti
Le varie sfumature della baia può essere geneticamente prodotta da molteplici fattori, ma una semplice spiegazione di baia genetica è che il colore “rosso”, vista in castagno cavallo, rappresentato dal recessiva “e” allele; e di colore nero, rappresentata dal dominante “E” allele, sono i due più basic, colore del mantello geni., Tutti gli altri colori sono prodotti dall’azione di alleli aggiuntivi che agiscono su questi due colori di base.
Un cavallo della baia trasporta sia l’allele di estensione (E) che un gene di soppressione conosciuto come il gene di agouti (A).Il gene agouti, dominante sul gene nero, limita o sopprime la colorazione nera a punti neri, consentendo al colore del mantello rosso sottostante di passare. A differenza di altri tipi di colorazione “a punti”, come quella osservata nei gatti siamesi, i punti neri caratteristici della colorazione della baia non sono prodotti da un gene di diluizione o albinismo.,
Poiché il gene di estensione (E) e il gene di agouti (A) possono essere eterozigoti o omozigoti, la misura in cui una baia passa sul suo colore varia ampiamente da un cavallo all’altro a seconda del suo genotipo e di quello del suo compagno. Inoltre, una castagna può portare il gene Agouti, che sarà “mascherato” o non si manifesterà fino a quando il cavallo non viene allevato a un cavallo con l’allele E e produce prole con entrambi i geni.,
Ereditarietà ed espressioneedit
La debole striscia dorsale di contrasto vista su alcuni baie. Questo non è lo stesso dei segni primitivi di un cavallo dun.
La famiglia bay dei colori del mantello dipende da due geni autosomici semplici dominanti: Extension e Agouti. Il ruolo del gene di estensione è quello di produrre una proteina chiamata Melanocortina 1 recettore o Mc1r. Mc1r permette il pigmento nero eumelanina per formare nei capelli., Strettamente legato a questo processo, il ruolo del gene Agouti è quello di produrre Agouti segnalazione peptide Asip, che disabilita Mc1r, consentendo efficacemente il pigmento rosso feomelanina a “mostrare attraverso.”Tuttavia, questa disabilitazione non si verifica in tutto il mantello; si verifica solo in impulsi sul mantello del corpo e non affatto sulle estremità o sui punti.
Se un cavallo non possiede una copia funzionale e dominante dell’allele E wildtype nel locus di estensione, allora Mc1r non può essere prodotto. Senza questa proteina, il pigmento nero eumelanina non può formarsi nei capelli., Tali cavalli, avendo due copie della mutazione recessiva, hanno cappotti ricchi di eumelanina, ricchi di eumelanina; sono rossi o castani. In sintesi, a meno che un cavallo non abbia almeno un allele E funzionale, non può essere bay.
Allo stesso modo, se un cavallo non possiede una copia funzionale e dominante dell’allele A nel locus Agouti, allora Asip non può essere prodotto. Senza Asip, eumelanina non è regolamentata e il mantello è interamente nero., La regolazione del pigmento nero, però, dipende dalla sua presenza in primo luogo; un cavallo con il genotipo recessivo Agouti aa è indistinguibile da qualsiasi altro genotipo in un cavallo con un mantello privo di eumelanina. Quando eumelanina è presente, è limitato in vari gradi dall’azione di Asip.
L’azione di Asip può essere osservata nei cavalli che hanno i loro cappotti invernali tagliati. Quando rasato vicino, la punta nera viene tosata lasciando il fondo feomelanico dell’albero. Questo produce un aspetto opaco, arancione-oro sul mantello del corpo che si perde con il capannone primavera., Questo di solito non è visto in baie scure, che hanno poco rosso nel fusto del capello.
AgoutiEdit
La causa dietro le varie sfumature di bay, in particolare i fattori genetici responsabili di wild bay e seal brown, sono stati contestati per oltre 50 anni. Nel 1951, lo zoologo Miguel Odriozola pubblicò ” A los colores del caballo “in cui suggerì quattro possibili alleli per il gene” A”., Ha descritto un ordine di dominanza tra gli alleli e i fenotipi associati:
- un recessivo, deve essere omozigote per essere osservato ed è responsabile per il libero cappotto nero (non-agouti nero)
- A, visibile solo nella forma omozigote o quando accoppiato con, è responsabile per il nero e marrone tenuta cappotto marrone
- Una, visibile quando omozigoti o quando accoppiato con una o All’, è responsabile per la standard bay coat
- A+, dominante, è responsabile per il wildtype wild bay coat.,
Questo è stato accettato fino al 1990, quando una nuova teoria divenne popolare. La nuova teoria suggeriva che le sfumature di bay fossero causate da molti geni diversi, alcuni che alleggerivano il mantello, altri che lo oscuravano. Questa teoria ha anche suggerito che i cavalli marrone sigillo erano cavalli neri con un tratto chiamato pangare. Pangaré è un tratto ancestrale chiamato anche “farinoso”, che delinea le parti morbide o comunicative del cavallo in buff tan.,
pale aree su questa baia cavallo sono dovuti alla pangaré tratto
La combinazione di nero e pangaré è stato respinto in quanto la causa di marrone nel 2001, quando un francese gruppo di ricerca ha pubblicato le Mutazioni nel agouti (ASIP), l’estensione (MC1R), e il marrone (TYRP1) loci e la loro associazione per il colore del mantello fenotipi nel cavallo (Equus caballus). Questo studio ha utilizzato un test del DNA per identificare l’allele recessivo a sul locus Agouti, e ha scoperto che nessuno dei cavalli che si adattano al fenotipo di seal brown erano omozigoti per l’allele A.,
Dal 2001, i meccanismi delle variazioni all’interno della categoria “bay” rimangono poco chiari. La ricerca in corso suggerisce che le teorie di Odriozola potrebbero essere state corrette, evidenziate da una condizione parallela nei topi. I topi hanno più di sei alleli al locus Agouti, tra cui A che produce nero-e-tan.
È ancora probabile che in una certa misura, la “tonalità” del colore del mantello possa essere regolata da geni non correlati per tratti come “fuligginoso”, e che i fenotipi di fuliggine o baie scure/marroni possano sovrapporsi.
