Il blocco cardiaco atrioventricolare (AV) descrive la compromissione della conduzione dagli atri ai ventricoli attraverso la giunzione AV. Questa compromissione si verifica quando l’impulso atriale è ritardato o non conduce ai ventricoli. I siti di blocco includono il nodo AV, il fascio di His e i rami del fascio.
Il sito anatomico del blocco è nodale o infranodale. I blocchi nodali si verificano all’interno del nodo AV e di solito si traducono in un complesso QRS stretto con una velocità di fuga ventricolare superiore a 40 battiti al minuto (bpm)., I blocchi infranodali hanno origine all’interno del fascio dei rami His o bundle e spesso mostrano un ampio complesso QRS con una velocità di fuga ventricolare più lenta inferiore a 40 bpm. Un punto da ricordare è che l’atropina può migliorare il blocco nodale AV ma peggiorerà un blocco infranodale.
I tre tipi comunemente descritti di blocco AV sono 1 ° grado, 2 ° grado e 3 ° grado blocco AV. Blocco di secondo grado è inoltre diviso in Mobitz tipo I e tipo II blocco AV. Il tipo I è anche conosciuto come Wenckebach.
Blocco AV di primo grado è un po ‘ un termine improprio., Non è un vero blocco ma invece è solo un ritardo nella conduzione dell’impulso atriale, con conseguente aumento dell’intervallo PR superiore a 200 msec.
Il blocco AV di secondo grado di tipo I comporta un allungamento progressivo del PR fino a quando il QRS “cade”, indicando che l’onda P precedente non è stata condotta ai ventricoli. Questo è in genere un blocco nodale.
Il blocco AV di secondo grado di tipo II si verifica nell’impostazione di un intervallo PR costante con improvvisa non conduzione di un’onda P., Il blocco AV di secondo grado di tipo II può presentarsi come una singola onda P non condotta o un modello ripetitivo di non conduzione (2:1, 3:1, ecc.). Questo blocco è comunemente infranodale.
Essere consapevoli del blocco 2:1, che può essere di tipo I o di tipo II blocco AV di secondo grado. Un complesso QRS stretto suggerisce aritmia nodale e probabile blocco di tipo I, mentre un complesso ampio indica una posizione infranodale e un blocco di tipo II.
Il blocco AV di terzo grado si verifica quando le onde P non vengono condotte ai ventricoli e è presente un ritmo di fuga ectopico e lento., In questo caso gli impulsi atriali e ventricolari non sono sincroni e la velocità atriale è più veloce della frequenza ventricolare indipendente. Se il ritmo di fuga ha un complesso QRS stretto, di nuovo l’origine è in corrispondenza o vicino al nodo AV. Al contrario, un ampio complesso QRS suggerisce che il blocco sia infranodale.
L’eziologia del blocco AV è abbastanza variabile. La sindrome di Lenegre-Lev, nota anche come degenerazione senile, è una fibrosi legata all’età del sistema di conduzione che porta al blocco AV., Inoltre, il blocco AV di 1 ° grado può essere il risultato di un alto tono vagale in individui sani e non è necessario patologico. Tuttavia, è importante ricordare che qualsiasi blocco AV può essere dovuto a ischemia miocardica o infarto, in particolare delle pareti inferiori o anteriori.
Farmaci come beta-bloccanti, calcio-antagonisti, digossina e agenti antiaritmici come l’amiodarone possono anche essere responsabili di ritardi di conduzione. Altre cause includono ipotiroidismo, malattia di Lyme, endocardite, sarcoidosi, malattie infiammatorie sistemiche, e channelopathies genetiche.,
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Il blocco AV asintomatico di basso grado (1 ° grado o secondo grado di tipo I) è spesso un reperto incidentale, che di solito riflette una precedente malattia ischemica o un danno al miocita. Se i pazienti con blocco AV di 1 ° o 2 ° grado sono sintomatici, possono descrivere palpitazioni, un battito cardiaco irregolare o la sensazione di “perdere un battito.”Tuttavia, i pazienti con blocco di secondo grado di tipo II o 3 ° grado spesso sperimentano vertigini, sincope, angina, mancanza di respiro, palpitazioni e affaticamento., Il blocco AV di nuova insorgenza nel contesto del dolore toracico acuto deve essere considerato infarto miocardico fino a prova contraria.
L’insorgenza del blocco AV aumenta con l’età e la presenza di malattie cardiache strutturali. I dati non sono chiari per quanto riguarda una differenza tra i sessi e tra le razze. Una storia familiare di aritmia, specialmente in età più giovane, può aumentare il rischio di sviluppare il blocco AV.
Altri modelli di elettrofisiologia devono essere considerati quando si diagnostica il blocco AV., L’interferenza descrive il fenomeno fisiologico normale in cui la conduzione alterata è dovuta al periodo refrattario generato dall’impulso elettrico precedente e può imitare il blocco AV. Anche la bradicardia sinusale con variazione respiratoria, un pacemaker errante, pause sinusali e sindrome del seno malato dovrebbero essere incluse nel differenziale.
L’esame fisico è spesso normale o può essere significativo solo per la bradicardia. Si dovrebbe ascoltare un ritmo irregolare e una diminuzione dell’intensità del 1 ° suono del cuore., La presenza di un intervallo a-c aumentato, aumentando la distensione venosa giugulare o le onde del cannone A (atrio destro che si chiude contro una valvola tricuspide chiusa nel blocco di 3 ° grado) suggeriscono un blocco AV emodinamicamente significativo.
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In tutti i pazienti, si dovrebbe considerare la valutazione degli elettroliti, in particolare del calcio e del potassio, del livello di digossina se applicabile e degli enzimi cardiaci. Ricordarsi di ripetere gli enzimi cardiaci in serie considerando che i livelli di troponina non possono aumentare per 6-12 ore dopo un evento ischemico., Altri test da considerare includono analisi dei gas nel sangue per il pH, ormone stimolante la tiroide, T4 libero, anticorpo anti-nucleare, e anticorpo di Lyme se indicato dalla storia clinica.
In tutti i pazienti, ordinare elettrocardiografie seriali (ECG) e una radiografia del torace se il blocco AV è di nuova insorgenza. L’ecocardiogramma deve essere considerato anche per qualsiasi cambiamento nelle condizioni cliniche del paziente che possa essere attribuibile a una causa cardiaca., Tuttavia, i pazienti con blocco AV precedentemente noto non richiedono un nuovo ecocardiogramma durante l’ospedalizzazione se non vi è alcun cambiamento nel modello di blocco e la condizione clinica è improbabile correlata alla malattia cardiaca.
Ecocardiogrammi.
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Se il paziente ha alterato lo stato mentale, ipotensione, mancanza di respiro, o dolore toracico probabilmente a causa di blocco AV, posizionare pacer pad transcutanei e fornire ossigeno supplementare. Considerare l’uso di atropina da 0,5 a 1,0 milligrammi (mg) per via endovenosa (IV) se il blocco AV appare nodale. Controllare ECG, enzimi cardiaci ed elettroliti.,
Inoltre, è necessario interrompere gli agenti bloccanti nodali AV come beta-bloccanti e calcio-antagonisti. Se si sospetta un sovradosaggio di beta-bloccanti, somministrare glucagone. Se la tossicità del calcio-antagonista è la causa potenziale, quindi dare calcio. Per la tossicità della digossina, somministrare Digibind. Consultare cardiologia per un possibile angiogramma e pacemaker transvenoso temporaneo. Trasferire il paziente nell’unità di terapia intensiva per il monitoraggio continuo.
All’esame possono essere presenti bradicardia, un ritmo irregolare o una diminuzione di S1., L’incapacità del paziente di seguire le istruzioni, crepitii su esame polmonare e cannone A onde osservate all’interno pulsazioni venose giugulari può indicare un blocco AV clinicamente grave.
Ordinare enzimi cardiaci seriali e ECG ogni 6 ore per almeno tre serie e per tutti i cambiamenti nelle condizioni cliniche. Assicurarsi che il paziente abbia un monitoraggio cardiopolmonare continuo. Riempi gli elettroliti del paziente secondo necessità.
La gestione del blocco cardiaco clinicamente significativo deve includere la consultazione cardiologica. L’angiografia coronarica può essere necessaria insieme all’impianto di un pacemaker permanente., Se un paziente ha indicazioni per agenti bloccanti nodali AV, è sicuro e spesso necessario somministrare questi farmaci una volta impiantato un pacemaker.
Evitare l’uso di atropina se il blocco AV sembra infranodale, solitamente evidenziato da un allargamento del complesso QRS dal basale.
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Nessuna modifica nella gestione standard.
Nessun cambiamento nella gestione standard.
Nessun cambiamento nella gestione standard.
Nessun cambiamento nella gestione standard.
Nessun cambiamento nella gestione standard.
Nessun cambiamento nella gestione standard.
Nessun cambiamento nella gestione standard.,
Nessun cambiamento nella gestione standard.
Nessun cambiamento nella gestione standard.
Nessun cambiamento nella gestione standard.
Nessun cambiamento nella gestione standard.
Assicurarsi che il paziente sia in monitoraggio continuo e che disponga di atropina e pacer transcutaneo al capezzale per il trattamento acuto dello scompenso end-organo attribuibile al blocco AV. Consultare la cardiologia per il pacemaker transvenoso se il paziente decompensates.
Da due a quattro giorni.,
Sebbene non esistano raccomandazioni chiare sui criteri di dimissione, il paziente deve essere considerato per la dimissione quando non è più sintomatico, sono state trattate cause reversibili, il ritmo è stabile e il pacemaker permanente è stato impiantato (se necessario).
Medico di base in 1-2 settimane di dimissione. Cardiologia entro 3 mesi per la valutazione del dispositivo se impiantato. In modo ottimale, l’appuntamento di controllo del dispositivo dovrebbe essere con un elettrofisiologo cardiaco e un rappresentante del produttore del dispositivo.
Medico di base in 1-2 settimane di dimissione., Cardiologia entro 3 mesi per la valutazione del dispositivo se impiantato. In modo ottimale, l’appuntamento di controllo del dispositivo dovrebbe essere con un elettrofisiologo cardiaco e un rappresentante del produttore del dispositivo.
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Nulla di specifico per questa condizione. I pazienti devono aspettarsi di restituire il loro precedente livello di assistenza prima del ricovero in ospedale.
I pazienti hanno una prognosi eccellente dopo il posizionamento del pacemaker permanente, con 1/3 dei pazienti in grado di sopravvivere altri 15 anni dopo l’impianto., Tuttavia, è importante ricordare che anche solo la presenza del blocco di 1 ° grado è associata a fibrillazione atriale, insufficienza cardiaca, mortalità cardiovascolare e mortalità per tutte le cause. Inoltre, i pazienti con pacemaker permanenti dovrebbero essere avvisati che potrebbero non essere in grado di sottoporsi a risonanza magnetica (MRI) e dovrebbero portare le loro schede del dispositivo in ogni momento.
Nessuna misura di base definita.,
La maggior parte dei pazienti (specialmente se i pazienti hanno un’età pari o superiore a 60 anni, richiedono riposo a letto o hanno insufficienza cardiaca) deve essere sottoposta a profilassi contro la trombosi venosa profonda salvo controindicazioni all’anticoagulazione. I regimi preferiti sono eparina non frazionata a basse dosi 5000 unità per via sottocutanea (SC) ogni 8 ore o eparina a basso peso molecolare, come enoxaparina 40 mg SC al giorno.,
Assicurarsi che il paziente sia a conoscenza e comprenda il piano di dimissione, inclusa una revisione dei farmaci di dimissione e date, orari e luoghi di follow-up con un medico di base e un cardiologo per il monitoraggio del dispositivo.
Bonow, RO, Mann, DL, Zipes, DP, Libby, P, Braunwald, E. “La malattia di cuore di Braunwald – Un libro di testo di medicina cardiovascolare”. 2012.
