Gennaio 17, 2019
JUPITER, FL – Scripps Research gli scienziati hanno pubblicato uno studio che rivela un meccanismo condiviso sia per l’ansia che per la perdita di peso. La loro ricerca, pubblicata sulla rivista Cell Metabolism, descrive una molecola chiave che innesca l’ansia nel cervello, aumentando anche il metabolismo e la combustione dei grassi.,
“Abbiamo trovato una relazione tra ansia e perdita di peso”, afferma Baoji Xu, PhD, professore nel campus della Florida di Scripps Research e autore senior dello studio. “Questa ricerca potrebbe guidare nuove terapie per l’ansia e aiutare i ricercatori a progettare trattamenti per l’obesità.”
I disturbi d’ansia sono i tipi più comuni di disturbi della salute mentale nel mondo. Insieme agli effetti psicologici, molte persone hanno notato che i cambiamenti di peso accompagnano periodi di ansia e stress.,
Xu, un ricercatore di obesità di lunga data, ha notato lo stesso fenomeno in un gruppo di topi progettati per mancare di una molecola chiamata fattore neurotrofico derivato dal cervello (BDNF). Questi topi hanno mostrato sintomi simili all’ansia e sono rimasti magri.
” Anche con una dieta ricca di grassi, questi topi erano davvero magri”, afferma Xu. “Potrebbe accadere la stessa cosa negli esseri umani?”
Rispondere a questa domanda richiedeva uno studio su come funziona BDNF. Normalmente gli scienziati semplicemente spegnere un gene per scoprire che cosa fa., C’era una sfida con BDNF, però: il lavoro precedente aveva dimostrato che è obbligatorio per lo sviluppo del cervello, l’apprendimento e la memoria. Avevano bisogno di un modello murino che avesse BDNF normale in alcune aree del cervello, ma non nelle aree che volevano studiare.
Quando hanno eliminato il gene BDNF solo nella corteccia cerebrale, nell’ippocampo e nell’amigdala, il loro modello ha funzionato come previsto. I topi hanno sviluppato sintomi simili all’ansia e la stessa tendenza a rimanere magri.
Con il nuovo modello, i ricercatori hanno scoperto che la mancanza di BDNF significava che non potevano smorzare la segnalazione “eccitatoria” occupata in quei circuiti cerebrali., Non potevano approfittare di un importante neurotrasmettitore chiamato GABA, una molecola che normalmente rallenta la segnalazione nel cervello e promuove il rilassamento.
Successivamente, i ricercatori hanno studiato come una mancanza di BDNF mantenesse i topi magri. Hanno scoperto che questi topi ansiosi avevano un elevato tasso metabolico basale, il tasso di energia speso per mantenere il funzionamento del corpo. Inoltre, questi topi hanno prodotto più grasso bruno-una sorta di grasso che rilascia più energia e porta a una perdita di peso più rapida.,
È interessante notare che i ricercatori hanno scoperto che l’eliminazione di BDNF solo nell’amigdala, una regione del cervello che svolge un ruolo primario nell’ansia, potrebbe aumentare il dispendio energetico nei topi.
I ricercatori avevano trovato una molecola—e una regione del cervello—che collegano ansia e perdita di peso. Xu e il suo team stanno ora valutando come applicare questo lavoro per aiutare i pazienti. Nessuno vorrebbe mai innescare l’ansia negli esseri umani, dice Xu. Ma potrebbe essere possibile sfruttare questa conoscenza per sviluppare terapie per l’obesità in grado di indirizzare solo le parti del percorso coinvolte nel dispendio energetico, dice Xu.,
“In questo modo, potremmo aiutare le persone obese a perdere peso”, afferma Xu.
Spera anche di studiare ulteriormente i neuroni che bersaglia BDNF per alleviare l’ansia. Questa conoscenza potrebbe essere utile per progettare terapie aggiuntive per le persone con disturbi d’ansia.
Xu dice che l’ambiente di Scripps Research è un ottimo posto per cercare di rispondere a queste domande di base sul cervello. “In Scripps Research, abbiamo la libertà di perseguire qualsiasi direzione di ricerca che riteniamo importante”, afferma Xu.,
Altri autori dello studio, “L’attivazione dei circuiti ansiogeni istiga la resistenza all’obesità indotta dalla dieta attraverso un aumento del dispendio energetico”, erano Xiangyang Xie (primo autore), Juan Ji An, Jessica Houtz, Ji-Wei Tan, Haifei Xu, Guey-Ying Liao e Zhi-Xiang Xu di Scripps Research; e Haili Yang, precedentemente alla Scripps Research e ora alla Southwest University, Chong Qing.,
Lo studio è stato sostenuto dal National Institutes of Health (sovvenzioni R01 DK103335, R01 DK105954 e P40 RR018604) e una borsa di formazione nella scoperta di farmaci per l’Alzheimer dal fondo Lottie French Lewis della Fondazione comunitaria per le contee di Palm Beach e Martin.
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