Introduzione
Il riflesso di stiramento o riflesso miotatico si riferisce alla contrazione di un muscolo in risposta al suo allungamento passivo. Quando un muscolo è allungato, il riflesso di stiramento regola automaticamente la lunghezza del muscolo aumentando la sua contrattilità finché l’allungamento rientra nei limiti fisiologici. Quando un muscolo si allunga, il fuso muscolare situato all’interno del muscolo viene allungato e aumenta la velocità di cottura neurale degli afferenti del fuso muscolare., Ciò aumenta l’attività del motoneurone alfa nel pool di cellule del corno anteriore, causando la contrazione delle fibre muscolari e quindi la resistenza allo stretching. Un altro sottoinsieme di neuroni dirige quindi i muscoli antagonisti a rilassarsi con il meccanismo di inibizione reciproca e in questo modo l’intero processo riflesso funziona per mantenere il muscolo a una lunghezza costante. I motoneuroni gamma regolano la sensibilità del riflesso di stiramento stringendo o rilassando le fibre all’interno del fuso., Nei primi anni 1950, John Eccles, un allievo di Sherrington e il premio Nobel nel 1963, ei suoi colleghi hanno usato il riflesso di stiramento come modello per studiare la fisiologia della trasmissione sinaptica nel sistema nervoso periferico. Passando la corrente elettrica nel neurone sensoriale nel quadricipite femorale, il motoneurone che innerva il muscolo ha prodotto un piccolo potenziale postsinaptico eccitatorio (EPSP) e mentre passa la corrente attraverso i muscoli del bicipite femorale, l’antagonista per il quadricipite, è stato registrato un potenziale postsinaptico inibitorio (IPSP)., La somma di diversi EPSP da più neuroni sensoriali convergenti sui motoneuroni li ha fatti sparare, contraendo così il quadricipite. D’altra parte, gli IPSP sottraggono da questa somma di EPSP, impedendo al motoneurone di sparare in modo eccessivo e incontrollato. Eccles e Lundberg e altri hanno inoltre dimostrato che gli afferenti Ia o fuso con terminazioni annulospirali sostituiscono sia i riflessi posturali che la coordinazione dei movimenti mentre gli afferenti Ib degli organi tendinei di Golgi forniscono protezione contro l’eccessiva tensione mediante inibizione autogenica e avvio della flessione degli antagonisti.,
La figura 1 illustra le basi anatomico-fisiologiche della collaborazione alfa-gamma nella mediazione del riflesso di stiramento.
Diagramma schematico che spiega le basi anatomico-fisiologiche della collaborazione alfa-gamma nella mediazione del riflesso di stiramento. Fonte: www.skyblue.com
Il riflesso di stiramento è stato per secoli, pensato per essere un riflesso spinale di breve latenza., Nel 1924, Liddell e Sherrington dimostrarono la risposta tonica all’allungamento nei gatti decerebrati e la chiamarono “riflesso tonico”.”Inoltre, Sherrington ha scritto che” ci potrebbero essere pochi dubbi sul fatto che l’istigazione al ginocchio, una reazione, a lungo familiare al medico, sia una manifestazione frazionaria di esso… Il medico nel testare l’istigazione al ginocchio sta infatti testando il riflesso di stiramento di un muscolo anti-gravità”, e Denny-Brown e Liddell hanno addotto prove sufficienti per suggerire che il riflesso di stiramento sia un processo spinale dopo i loro esperimenti su cani” spinali”., Un ampio resoconto del midollo spinale e della mediazione del riflesso attraverso di esso può essere ottenuto dal trattato magistrale, Attività riflessa del midollo spinale, compilato da Creed et al. nel 1938.
Nel 1953, Merton, il fisiologo di Cambridge, propose un modello di servocomando per la generazione del movimento basato sul riflesso di stiramento., Sentiva che i mandrini muscolari e il sistema γ-motoneurone erano parte integrante del servo meccanismo che controllava la lunghezza del muscolo e suggeriva che il riflesso aiutasse a controllare la postura aumentando l’attivazione del muscolo in proporzione diretta al grado del suo allungamento. Merton ha proposto che l’intero sistema funzionasse come il servosistema su uno sterzo per auto. Se il cervello desiderava contrarre un muscolo ad una certa lunghezza, comandava ai piccoli organi di senso nei muscoli di reagire come se fossero già stati allungati nella posizione prevista., Il risultato sarebbe la contrazione riflessa del muscolo in questione, e questo significava che il sistema nervoso aveva solo bisogno di specificare la posizione finale di qualsiasi movimento. Questo è stato il primo tentativo di spiegare come il sistema nervoso potrebbe ottenere un controllo accurato dei movimenti. Gli esperimenti iniziali di Merton sono stati progettati per indagare come le informazioni sensoriali dai mandrini muscolari sono state utilizzate nel normale movimento volontario in contrasto con l’esempio piuttosto innaturale dello strappo del tendine.,
Per molto tempo, si è creduto che il riflesso di stiramento evocato dallo stiramento passivo di un muscolo e il riflesso tendineo suscitato toccando il tendine muscolare identico fossero identici e che entrambi fossero di carattere spinale, subendo lo stesso arco riflesso spinale., Tuttavia, le differenze di status dei due riflessi in alcune condizioni cliniche led Marsden, Merton e Morton, un neurologo, un fisiologo, e un ingegnere, rispettivamente, spesso indicato come il 3Ms dall’Ospedale Nazionale per le Malattie Nervose, Queen Square, London, di effettuare una serie di esperimenti alla fine del 1960 e primi anni 1970, che ha contribuito a stabilire che i due riflessi avuto diversi percorsi anatomici, e di conseguenza, non erano veramente lo stesso., La latenza del tendine è estremamente breve e ci sono ragioni per credere che questi siano mediati a livello del midollo spinale. Tuttavia, la vista nutrita per un lungo periodo di tempo era che i riflessi di stiramento erano anche mediati da questo semplice arco spinale. Se questa ipotesi viene trattata come accettabile, ne consegue che negli stati malati, lo strappo del tendine e la risposta allo stretching passivo dovrebbero rivelare una risposta anormale identica. Marsden et al., ha sostenuto che poiché i due riflessi sono dissociati in determinate condizioni cliniche, esiste una forte possibilità che siano mediati da due percorsi diversi. Mathews ha scritto in modo convincente al riguardo, ” La cosa essenziale da tenere a mente nel pensare alla componente tonica del riflesso stretch è che rappresenta un’uscita del motore costante in risposta a una raffica costante di input afferente., Ciò consente meccanismi integrativi neurali di un ordine di complessità molto più elevato di quello che si può sperare di trovare visualizzato nello scatto del tendine risultante da una singola raffica sincrona”, e Ragnar Granit, il premio Nobel nel 1967, ha tenuto con fervore la visione identica.
Per dimostrare la loro ipotesi, il team di 3Ms ha ideato un esperimento semplice ma elegante in cui Marsden ha avanzato il suo muscolo pollicis longus flessore destro per studi elettromiografici. Lo strumento, un motore elettrico a bassa inerzia, è stato ideato da Morton mentre l’intero esperimento è stato supervisionato da Merton., L’articolazione interfalangea prossimale del pollice è stata spostata alla velocità fisiologica di 200° / s e sono stati effettuati 8-16 studi che sono stati mediati nel computer. Il pollice flesso, già contraendosi sotto l’influenza del flessore pollicis longus, è stato esteso e quindi il riflesso di stiramento sull’estensione del pollice è stato facilmente studiato., Il team ha osservato che c’erano più componenti per il riflesso, e la latenza per un tale riflesso di stiramento, circa 45 ms, era troppo lunga per un riflesso spinale puro, e questo era quasi il doppio per quello di un riflesso del tendine spinale, che era nell’intervallo di 22 ms generato toccando il pollice con un martello del tendine e registrato attraverso lo stesso set di elettrodi. È importante sottolineare che tali risultati erano già stati forniti da Hammond nel loro studio sul riflesso di stiramento nel muscolo bicipite nel 1956, dove Merton era un coinvestigatore.,
Negli anni 1980, Deuschl e Lücking proposero che il riflesso a latenza lunga (LLR) dai muscoli della mano (noto come LLR II) aveva altri due componenti, vale a dire LLR I e LLR III, che erano suscitati dalla stimolazione del nervo mediano e registrati dai muscoli thenar. Hanno inoltre proposto che LLR II fosse mediato da afferenti muscolari del Gruppo Ia. LLR I e LLR III sono raramente suscitati in soggetti normali, ma hanno un certo significato negli stati di malattia., Nella malattia di Parkinson, nel tremore essenziale e nel mioclono riflesso, si osserva frequentemente un aumento del riflesso tendineo spinale e una riduzione della LLR I, mentre nella malattia di Huntington e in alcune lesioni cerebrali focali la LLR II è spesso assente. Latenze ritardate o assenti della LLR II sono state descritte nella sclerosi multipla, mentre una maggiore LLR III può verificarsi nelle malattie cerebellari.
