La sindrome da distress respiratorio neonatale, precedentemente chiamata malattia della membrana salina, è una malattia respiratoria che colpisce i neonati prematuri. Sindrome da distress respiratorio neonatale comporta respirazione superficiale, pause tra respiri che lasta pochi secondi, o apnea, e una sfumatura bluastra per la pelle del bambino.,La sindrome si verifica quando sacchi microscopici chiamati alveoli in infantlungs non producono tensioattivo, un liquido che ricopre l’interno dei polmoni e li aiuta a gonfiarsi durante la respirazione. Respiratoriola sindrome da depressione è la principale causa di morte tra i prematurii bambini e, in rari casi, può colpire i neonati a termine.I medici possono somministrare tensioattivi artificiali di origine animale pertrattare la sindrome da distress respiratorio. A partire dal 2017, il trattamento ha ridotto il tasso di mortalità della sindrome da distress respiratorio da quasi il cento per cento a meno del dieci per cento.,
La sindrome da distress respiratorio colpisce i neonati prematuri chesono nati prima che i loro polmoni si siano sviluppati abbastanza da supportarerespirazione al di fuori dell’utero. Alla nascita a termine, i neonati contengono milioni di sacche microscopiche chiamate alveoli. Negli alveoli, le cellule chiamate cellule alveolari di tipo II producono aliquido chiamato tensioattivo. Il tensioattivo è necessario per respirare.I polmoni dei neonati prematuri, tuttavia, non hanno sviluppato abbastanza alveoli o cellule alveolari di tipo II per produrre la quantità di tensioattivo necessaria per respirare correttamente., Mentre la sindrome da depressione respiratoria di solito colpisce i neonati prematuri, in raricasi la sindrome può anche interessare i neonati a termine. Quando la sindrome da distress respiratorio colpisce i neonati a tempo pieno, è il risultato di una condizione genetica, piuttosto che dei polmoni sottosviluppati.
Nel 1920, il fisiologo Kurt von Neergaard ipotizzò che ci fosse una sorta di liquido nei polmoni umani che permettesse loro di aprirsi durante la respirazione. Tuttavia, Neergaard non ha trovatocosa fosse quel liquido., Nel 1950 medico John Clements osservato tensioattivo, il liquido che Neergarrdhypothesized rivestito all’interno dei polmoni. Nel 1959, i ricercatori Mary Ellen Avery e Jeremiah Mead alla HarvardUniversity di Cambridge, Massachusetts, riferirono l’assenza disorfattante nei polmoni di neonati morti per la malattia di ialinemembrana, in seguito chiamata sindrome da distress respiratorio.Avery e Mead ipotizzarono che la mancanza di tensioattivo fosse responsabile di quella che allora veniva chiamata malattia della membrana ialina.,Una volta che i ricercatori hanno stabilito l’esistenza e la pertinenza delsurfactant, hanno iniziato a ricercare la composizione chimica del composto. I ricercatori hanno scoperto che il tensioattivo è costituito da grassie proteine, come la struttura di una membrana cellulare.
L’ipotesi di Avery e Mead secondo cui la mancanza di tensioattivo nei neonati prematuri causa la sindrome da distress respiratorio neonatale è corretta. Sindrome da distress respiratorio neonatale primariamentecolpisce i neonati prematuri, i cui polmoni non sono sufficientemente sviluppatiper fornire abbastanza ossigeno al loro cervello e ad altri organi., Whiledeveloping nell’utero, i polmoni di un feto sono inutili come organo abreathing perché la donna incinta provvede il feto di tothe di ossigeno attraverso il cordone ombelicale che li collega. Tuttavia, i polmoni devono essere in grado di funzionare immediatamente dopo la nascita afornire ossigeno al feto appena indipendente. Lo sviluppo del polmone si estende sia attraverso l’embriologico che fetalefasi di sviluppo, dalla terza settimana di gestazione fino alla consegna.Inizialmente, i polmoni fetali si sviluppano come una piccola gemma dall’endoderma, lo strato più interno di cellule nell’embrione in via di sviluppo., Ilprocesso si verifica entro le prime settimane di gravidanza. Da thebud, la trachea, o la trachea che trasferisce l’aria da e per i polmoni, si sviluppa. La trachea si dirama in due bronchi, unoper ogni polmone. Entro la quattordicesima settimana di sviluppo, diciassettela percentuale delle vie aeree si è sviluppata.
A circa ventisei settimane di gestazione, sacche microscopiche simili a palloni chiamati alveoli primitivi si sviluppano nei fetallunghi. Quegli alveoli primitivi continuano a svilupparsi dopo la nascitae durante l’infanzia, e alla fine diventano alveoli maturi.,Gli alveoli sono i siti in cui i gas vengono scambiati tra illunghi e il flusso sanguigno. Durante lo scambio di gas, una persona disegnaossigeno nei polmoni, dove gli alveoli diffondono quell’ossigenonel flusso sanguigno della persona. Contemporaneamente, il diossido di carboniodiffonde dal flusso sanguigno negli alveoli, dove il diossido di carbonio viene espirato attraverso le vie aeree. Alla nascita a termine, ognuno dei polmoni di un bambino conterrà circa un milione di alveoli. Durante i primi trentasei mesidi vita, gli alveoli continuano a svilupparsi., Polmoni completamente sviluppaticontengono circa trecento milioni di alveoli ciascuno.
Mentre gli alveoli primitivi si stanno sviluppando, le cellule chiamate cellule alveolari TypeII iniziano a formarsi nei polmoni in via di sviluppo. Il ruolo principale di quelle cellule è quello di secernere tensioattivo. Tensioattivo Svolge due ruoli nei polmoni. Innanzitutto, il tensioattivo diminuisce ilpressione dell’atmosfera sugli alveoli. Durante l’inalazione, ilalveoli si espandono e durante l’espirazione collassano verso l’interno.Senza tensioattivo, il tessuto interno degli alveoli si incollainsieme durante l’espirazione, causando il collasso degli alveoli eprevenendo lo scambio di gas., Se lo scambio di gas non si verifica a thealveoli, l’ossigeno non raggiungerà il flusso sanguigno o tissuesthroughout il corpo, compreso il cervello e altri organi. Il tensioattivo di ruolo di Thesecond gioca nei polmoni è che increasesthe compliance, o l’espandibilità, dei polmoni. Polmoni expandduring respirazione come prendono in aria ricca di ossigeno dal thatmosphere. Senza questa espandibilità, i polmoni non prendonoabbastanza ossigeno., I neonati nati prima di trentacinque settimane di gestazione sono a rischio di sindrome da distress respiratorio, perché le loro cellule alveolari TypeII non producono abbastanza tensioattivo forsufficient respirazione.
Quando un bambino prematuro di cui i polmoni non stanno producendo enoughsurfactant è nato, quei polmoni non sono in grado di fornire il infantwith abbastanza ossigeno, che si traduce in distresssyndrome respiratorio. Raramente, alcuni neonati molto prematuri non sono in grado di prendere il primo respiro perché i loro polmoni sono rigidi e incapaci di espandersi e contrarsi come necessario per respirare., Di solito, tuttavia, i bambini affetti possono respirare, ma mostrano segni evidenti didistress, come le narici svasate durante l’inalazione e gruntingduring espirazione. Dopo alcune ore, qualunque piccola quantità disurfactant presente nei polmoni alla nascita si abitua, rendendo necessario il trattamento.
Poiché la respirazione affannosa può essere causata da condizioni diverse dalla sindrome da distress respiratorio, i medici devono prima diagnosticare la sindrome da distress respiratorio prima di decidere sul piano di trattamento. I medici diagnosticano malattie respiratoriesindrome usando raggi X del torace, esami del sangue ed ecocardiografia.,Se il bambino ha la sindrome da distress respiratorio, la loro radiografia del torace mostrerà un torace a forma di campana, o cavità toracica, epiccoli polmoni sottosviluppati. I medici usano esami del sangue eecocardiografia per escludere altre diagnosi. Se un esame del sanguemostra basse quantità di ossigeno nel sangue di un neonato, il medicopuò diagnosticare la sindrome da distress respiratorio. Un’infezione nel sangue, tuttavia, indica che i problemi respiratori di un bambino sono causati da qualcosa di diverso da distresssyndrome respiratorio., I medici usano l’ecocardiografia, una tecnica diagnostica che esamina il cuore, per escludere una condizione cardiaca che può causare distress respiratorio del bambino.
Una volta che i medici diagnosticano un bambino con distresssyndrome respiratorio, possono trattare il bambino somministrando artificialsurfactant. Negli Stati Uniti, tensioattivo artificiale utilizzato per tensioattivoterapia di sostituzione viene estratto dal polmone di una mucca o apig. I medici utilizzano due strategie per la somministrazione di tensioattivo.,In primo luogo, utilizzando una strategia preventiva, i medici somministrano tensioattivo artificiale ai neonati prematuri che sono a rischio di sviluppare distress respiratorio. In secondo luogo, utilizzando una strategia terapeutica, i medici somministrano tensioattivo ai bambini che sono stati ventilati dopo la diagnosi della loro sindrome da distress respiratorio. I medici somministrano tensioattivo artificialeattraverso un tubo che inseriscono attraverso la trachea del bambino, thepassageway che porta l’aria da e per i polmoni.
I medici possono scegliere di somministrare una o due dosi disurfattante., Nel 2009, Roger Soll e Eren Özek hanno condotto un’analisi ameta che ha dimostrato che dosi multiple di artificialesurfactant hanno ridotto il rischio di complicanze e morteassociato a una singola dose di tensioattivo. Questo perché una singola dose di tensioattivo migliora rapidamente la respirazione di un bambino, il tensioattivo può diventare inefficace, causando il ritorno dei sintomi del bambino. Nei neonati con sindrome da depressione respiratoria, la pressione eccessiva viene esercitata sugli alveoli datenta di aprirli durante la respirazione., Quella pressione in eccessopuò provenire dai tentativi del bambino di respirare o da un respiratore meccanico posto da un medico. Il pressureruptures in eccesso gli alveoli, permettendo che l’aria diluvii dal lungsinto il petto circostante. Tuttavia, il rischio di rotturaridiminuisce se un medico utilizza due dosi di tensioattivo piuttosto che una dose. L’uso di due dosi può anche ridurre il rischio disepsi, o infezione del flusso sanguigno e morte infantile. Generalmente, i medici non somministrano più di due dosi disorfattante.,
Nel primo decennio del ventunesimo secolo, i casi di sindrome da distress respiratorio prenatale sono cresciuti a causa di un aumento delle consegne pre-termine. Tuttavia, il tasso di mortalità ofneonatal sindrome da distress respiratorio è diminuito a causa di terapia sostitutiva di thosurfactant.
