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Ventricular fibrillation and ventricular tachycardia

Also known as: Vfib, Vtach, wide complex tachycardias

Related conditions: Pulseless ventricular tachycardia, monomorphic ventricular tachycardia, polymorphic ventricular tachycardia

Description of the problem

Early diagnosis and rapid defibrillation of ventricular fibrillation (Vfib) and pulseless ventricular tachycardia can significantly increase chances for survival., Advanced Cardiac Life Support (ACL) enfatizza la RCP di alta qualità. La tachicardia ventricolare (Vtach) sarà divisa clinicamente in stabile e instabile. Un paziente con tachicardia ventricolare instabile deve sottoporsi a cardioversione rapida sincronizzata (temporizzata sul complesso QRS). Vtach stabile può essere gestito farmacologicamente.

Caratteristiche cliniche

Vfib è una contrazione rapida totalmente incoordinata delle fibre ventricolari; l’ECG mostra attività elettrica caotica e clinicamente il paziente non ha impulsi. Vtach è definito da QRS maggiore o uguale a .,12 secondi e una velocità maggiore o uguale a 100 battiti al minuto. Esistono tre tipi clinici: senza polso, emodinamicamente instabile ed emodinamicamente stabile. Se c’è qualche dubbio di Vtach polimorfico contro monomorfico nel paziente emodinamicamente instabile, trattare come Vfib.

I punti chiave di gestione

• Valutano le vie aeree, la respirazione e la circolazione.

• In un paziente senza polso, iniziare la RCP immediata e collegare AED o defibrillatore esterno. Se Vtach o Vfib, prepararsi per la defibrillazione.,

• Se il polso è presente, collegare ECG o defibrillatore e valutare il ritmo. Se il paziente è instabile e non polimorfico Vtach, prepararsi per cardoversion sincronizzato.

• Una volta stabile, valutare la causa sottostante di aritmia, trattare ipotensione, elettroliti, ecc.

Gestione delle emergenze

Determinare se i pazienti hanno polso o meno. Se nessun impulso, iniziare CPR immediato mentre si posiziona AED o defibrillatore. Quando inizia l’azione per ripristinare la circolazione, pensa a cosa ha causato l’arresto., ACLS dice H e T: ipossia, ipopotassiemia, iperkaliemia, ipovolemia, acidosi di ioni idrogeno, ipotermia, tossine, pneumotorace tensione e trombosi (coronarica e polmonare).

Diagnosi

Considerazioni diagnostiche

Diagnosi mediante ECG per tutte le aritmie ventricolari.

Vfib è definito dalla contrazione totalmente incoordinata delle fibre ventricolari, riflessa sull’ECG dall’attività elettrica caotica.

Vtach Pulseless sarà trattato come Vfib.,

La tachicardia complessa ampia (diversa da Vtach senza polso e Vfib) deve essere separata in stabile o instabile; regolare o irregolare. Gli esempi di instabilità emodinamica includono: stato mentale alterato, disagio toracico ischemico, insufficienza cardiaca acuta, distress respiratorio, ipotensione o altri segni di shock. L’ampia tachicardia complessa è definita come un QRS maggiore di .12 secondi e può essere Vtach (monomorfico e polimorfico), tachicardia sopraventricolare con aberranza, tachicardia pre-eccitazione o ritmo ventricolare., La diagnosi di Vtach è supportata da prove di dissociazione AV, complessi ampi superiori a 140 ms e l’asse è positivo o negativo in tutti i lead. Il Vtach monomorfo ha una morfologia di complessi QRS. Vtach polimorfico ha cambiamenti progressivi nel complesso QRS, il che significa morfologie multiple. Vtach polimorfico con un QT prolungato (maggiore di 450 msec quando la frequenza cardiaca corretta) è chiamato torsades de pointes (
Figura 1).

Figura 1.,

Come faccio a sapere che questo è ciò che il paziente ha?

Vfib è facilmente diagnosticata da ECG; basta non dimenticare di controllare ECG conduce durante il codice per essere sicuri che non vengono distaccato.

Una tachicardia ampia e complessa che è regolare potrebbe essere Vtach, SVT con aberranza, tachicardia pre-eccitata o un ritmo a V., Un’ampia tachicardia complessa irregolare può essere fibrillazione atriale con aberranza, fibrillazione atriale pre-eccitata, vtach polimorfico o torsioni di punta. Se l’eziologia del ritmo non può essere determinata, la velocità è regolare e il QRS è monomorfico, quindi può essere somministrata adenosina 6-12 mg IV. Se SVT convertirà o rallenterà; se nessuna risposta allora è Vtach. (Avere sempre il paziente attaccato al defibrillatore quando si dà adenosina in questo scenario clinico.) Non somministrare adenosina a pazienti instabili o con tachicardie complesse polimorfiche irregolari o regolari., In questi scenari l’adenosina potrebbe portare a Vfib.

Prendere in considerazione la consulenza di cardiologia / elettrofisiologia se la diagnosi non è chiara.

Trattamento specifico

Vfib / pulseless Vtach: Iniziare la RCP mentre si collega AED o defibrillatore; continuare durante la carica. La defibrillazione bifasica usa da 120 a 200 joule; è accettabile usare la dose massima se non è sicuro, Per i defibrillatori monofasici usa 360 joule. Dopo la defibrillazione continuare la RCP per 2 minuti prima di controllare l’impulso. Se nessun ritorno alla circolazione, defibrillare di nuovo e controllare il polso in 2 minuti., Dopo due shock si deve usare l’epinefrina, 1 mg IV ogni 3-5 minuti, ricorda, il tempo di circolazione con CPR per i farmaci IV è di 1-2 minuti. Amiodarone può essere preso in considerazione quando Vfib / Vtach senza polso non risponde alla RCP, alla defibrillazione e ai vasopressori. La dose di amiodarone sarà di 300 mg IV. Una volta che si verifica il ritorno alla circolazione, trattare l’ipossia, l’ipotensione, gli elettroliti; diagnosi precoce e trattamento dell’infarto miocardico del segmento ST; e ipotermia terapeutica per i sopravvissuti in coma.,

Vtach con paziente instabile: Procedere con cardioversione sincronizzata 100 joule (monofasica o bifasica) se monomorfica. Se irregolare complesso largo, polimorfico o torsades de pointes, defibrillare come Vfib.

Vtach che è monomorfico con paziente stabile: trattare con procainamide, amiodarone o sotalolo (dosi nel paragrafo successivo). Verapamil è controindicato per la tachicardia ampia e complessa a meno che non sia di origine sopraventricolare. Se la terapia farmacologica fallisce, la cardioversione elettiva è un’opzione., Considerare la ricerca di consulenza di esperti; burst overdrive stimolazione del ventricolo destro può essere un’opzione per la terapia.

Vtach che è polimorfico richiede la defibrillazione come descritto sopra. Vtach polimorfico con un QT prolungato può essere trattato con magnesio 1-2 mg per 15 minuti. Corretto squilibrio elettrolitico; prendere in considerazione overdose di droga, antidepressivi triciclici, o congenita sindrome QT prolungata. Se il QT non è prolungato, l’ischemia miocardica è il probabile colpevole. IV amiodarone e beta bloccanti possono ridurre la frequenza di recidiva., Consultare cardiologia per l’eventuale necessità di intervento coronarico. Se c’è qualche dubbio se il ritmo è monomorfico o polimorfico in un paziente instabile, non ritardare la consegna dello shock; fornire shock non sincronizzati ad alta energia come per Vfib.

Farmaci e dosaggi

L’adenosina può essere utilizzata come manovra diagnostica in tachicardia monomorfa stabile in una dose di 6 mg IV spinta veloce, può ripetere con 12 mg. L’adenosina è controindicata nell’asma, WPW, Vtach polimorfico, Vtach irregolare o Vtach da ischemia., Gli effetti collaterali sono ipotensione, broncospasmo, fastidio al torace (il farmaco causerà una pausa temporanea.)

La procainamide può essere utilizzata in Vtach monomorfo emodinamicamente stabile in una dose da 20 a 50 mg / min fino a quando l’aritmia non viene soppressa, l’ipotensione, il QRS prolungato del 50% o la dose totale di 17 mg/kg. Gli effetti collaterali sono bradicardia, ipotensione, torsioni di punta. Evitare con prolungamento del QT e CHF.

Amiodarone può essere utilizzato in Vfib refrattario, Vtach monomorfo emodinamicamente stabile o Vtach polimorfico con intervallo QT normale. Dose per Vfib è 300 mg IV, seconda dose 150 mg., Per Vtach la dose è di 150 mg IV e ripetere se necessario. Iniziare l’infusione a 1 mg / min per 6 ore, quindi 0,5 mg / min per 6 ore. Gli effetti collaterali sono bradicardia, ipotensione e flebite.

Sotalolo può essere utilizzato in Vtach monomorfo emodinamicamente stabile. La dose è di 1,5 mg / kg in 5 minuti. Gli effetti collaterali sono bradicardia, ipotensione, torsioni di punta. Evitare in pazienti con QT prolungato e CHF.

La lidocaina può essere utilizzata per Vtach monomorfo emodinamicamente stabile. La dose iniziale è 1-1, 5 mg/kg IV, la dose ripetuta è 0,5-0,75 mg/kg IV fino alla dose cumulativa massima di 3 mg / kg., Gli effetti collaterali sono disturbi del linguaggio, alterati livelli di coscienza, convulsioni e bradicardia.

Il magnesio può essere usato per Vtach polimorfico associato al prolungamento del QT, chiamato anche torsades de pointes. La dose è 1-2 mg IV oltre 15 minuti. Gli effetti collaterali sono ipotensione, tossicità del SNC, depressione respiratoria. Seguire i livelli e osservare attentamente la concomitante disfunzione renale.

Monitoraggio, follow-up e disposizione della malattia

Risposta attesa al trattamento

In Vfib / Vtach senza polso la maggior parte degli sforzi rianimatori non si traduce in un ritorno alla circolazione., La risposta di Vtach alla terapia dipende dall’eziologia sottostante. La chiave per il trattamento degli antiaritmici e dell’elettricità passati sarà l’identificazione delle possibili cause (definite nella sezione di fisiopatologia).

Diagnosi errata

Se la terapia di aritmia di prima linea fallisce o la situazione clinica si deteriora, riconsiderare la diagnosi. Rivalutare ECG, storia clinica e presentazione. Cerca l’aiuto di un esperto.

Follow-up

Trattamento per la causa sottostante; follow-up con cardiologia e / o elettrofisiologia.,

Fisiopatologia

La stragrande maggioranza degli arresti cardiaci adulti da Vfib e Vtach senza polso sono secondari all’ischemia miocardica, circa 250.000 persone all’anno. Queste aritmie sono la causa più comune di morte nell’infarto miocardico acuto. La Vfib primaria (non associata a un’infarto miocardico) necessita di una valutazione da parte di un elettrofisiologo. Vtach rappresenta l ‘ 80% delle tachicardie complesse ampie, mentre il 15-30% delle tachicardie complesse ampie può essere il risultato di SVT con conduzione interventricolare anormale., La precedente storia di infarto miocardico, insufficienza cardiaca o angina recente in uno studio ha significato una probabilità del 95% che l’ampia tachicardia complessa sia il risultato di Vtach.

La Vtach idiopatica (cardiopatia strutturale assente) si verifica in circa il 10% dei casi e la prognosi è eccellente con la terapia beta-bloccante. Vtach si verifica in aree di cicatrice da infarto miocardico precedente, il rischio di sviluppo a seconda della gravità della necrosi miocardica, della disfunzione ventricolare sinistra e del grado di coinvolgimento del setto. Così Vtach stabile è più probabile da un focus aritmogenico in una vecchia cicatrice. La terapia deve essere focalizzata sull’ipossia sottostante, elettroliti, ecc., Altre possibili cause di Vtach monomorfico includono: cardiomiopatia dilatativa, cardiomiopatia ipertrofica, miocardite, displasia RV, tossicità farmacologica e anomalie elettrolitiche.

Vtach polimorfico nell’impostazione di un QT normale è solitamente secondario all’ischemia coronarica acuta o all’infarto miocardico. Al di fuori delle sindromi congenite come la sindrome del QT lungo, il Vtach polimorfico da QT prolungato si verifica più frequentemente dopo l’esposizione a un farmaco che prolunga il QT., Un prolungamento significativo del QT si verifica nell ‘ 1-10% dei pazienti che ricevono anti-arryhthmics che prolungano il QT e ancor più con agenti non cardiovascolari che prolungano il QT. I fattori di rischio per le torsioni sono il genere femminile, l’ipopotassiemia, la bradicardia, la recente conversione dalla fibrillazione atriale in particolare con un farmaco QT0prolonging, CHF, digitale, prolungamento del QT basale, sindrome QT subclinica o grave ipomagnesemia. La sindrome QT congenita si verifica in 5/10.000 persone.

Epidemiologia

Vedere la sezione sulla fisiopatologia; difficile da separare per le aritmie.

Prognosi

Vedi sopra per i dettagli.,

Considerazioni speciali per infermieri e operatori sanitari alleati.

Per il paziente senza polso, la RCP immediata è la chiave per la sopravvivenza dopo l’arresto.

Quali sono le prove?

Per l’arresto Vfib, è stato dimostrato che la RCP e la defibrillazione di alta qualità aumentano la sopravvivenza al disharge ospedaliero. L’accesso vascolare, la somministrazione di farmaci, le vie aeree avanzate non dovrebbero causare interruzioni significative nella RCP o ritardare la defrbrillazione.

L’amiodarone è l’antiaritmico di prima linea durante l’arresto cardiaco, poiché ha dimostrato di migliorare il ritorno alla circolazione., Due studi osservazionali hanno dimostrato che il magnesio può terminare torsades de pointes, non è probabile che sia efficace nel terminare Vtach irregolare o polimorfico con un normale intervallo QT. Per Vtach stabile, si raccomandano farmaci antiaritmici IV o cardioversione elettiva. Lidocaina è stato trovato per essere meno efficace di amiodarone, sotalolo o procainamide. Procainamide e sotalolo devono essere evitati con il prolungamento del QT. La procainamide deve essere evitata in CHF. In questo momento non ci sono prove conclusive che un farmaco sia migliore per la cessazione di Vtach monomorfo., La ICD deve essere considerata con Vtach sostenuta, ma non è stato dimostrato alcun beneficio di sopravvivenza se l’eiezione è superiore al 35%.

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