はじめに
ストレッチ反射または筋反射反射は、その受動的なストレッチに応答して筋肉の収縮を指します。 筋肉が伸びるとき、伸張の反射は伸張が生理学的な限界の内にある限りcontractilityを高めることによって筋肉の長さを自動的に調整します。 筋肉が長くなると、筋肉の内側に位置する筋紡錘が伸び、求心性筋紡錘の神経発火速度が増加する。, 従ってこれは引き締まり、伸張に抵抗するために筋肉繊維を引き起こす前方の角の細胞のプールのアルファ運動ニューロンの活動を増加します。 ニューロンの別のサブセットは、相互阻害のメカニズムによって拮抗筋をリラックスさせるように指示し、このようにして反射プロセス全体が筋肉を一定の長さに維持するように機能する。 ガンマ運動ニューロンの制御方法感受性の伸び反射が締め付けたりくつろげる繊維の紡錘., 1950年代初頭、シェリントンの弟子で1963年のノーベル賞受賞者であるジョン-エクルズと彼の同僚は、末梢神経系におけるシナプス伝達の生理学を研究するためのモデルとしてストレッチ反射を使用した。 大腿四頭筋の感覚ニューロンに電流を流すと，筋肉を神経支配する運動ニューロンは小さな興奮性シナプス後電位（ＥＰＳＰ）を生成し，大腿四頭筋のきっ抗薬であるハムストリング筋肉に電流を流しながら抑制性シナプス後電位（ＩＰＳＰ）を記録した。, 運動ニューロンに収束する複数の感覚ニューロンからのいくつかのEpspの合計は、このように大腿四頭筋を収縮させ、それらを発射させました。 一方、IpspはこのEpspの合計から減算し、運動ニューロンが過剰で制御されていない発射を防止する。 ＥｃｌｅｓおよびＬｕｎｄｂｅｒｇらはさらに，アニュロスピラル末端部を有するＩａまたは紡錘体求心性は姿勢反射および運動の調整の両方をサブサーブし，ゴルジ腱器官からのＩｂ求心性は自己阻害およびきっ抗薬の屈曲を開始することによって過剰な緊張に対する保護を提供することを示した。,
図1は、ストレッチ反射の仲介におけるアルファ-ガンマコラボレーションの解剖学的生理学的基礎を説明するものとする。
ストレッチ反射の仲介におけるアルファ-ガンマコラボレーションの解剖学的生理学的基礎を説明する模式図。 ソース:www.skyblue.com
ストレッチ反射は、短い潜伏の脊髄反射であると考えられている年齢のためにされています。, 1924年、リデルとシェリントンは、脱脳猫のストレッチに対する強直反応を示し、それを”強直反射”と名付けた。”さらに、Sherringtonは”膝の急な動き、医者に長くよく知られている反作用がそれの僅か明示であることほとんど疑いがあることができる…膝の急な動きをテストする医者は反重力筋肉の伸張の反射をテストする実際である”、およびDenny-BrownおよびLiddellは伸張の反射が”背骨”犬の実験に続く背骨プロセスであることを提案する十分な証拠を内転させた。, 脊髄の広範な説明およびそれを介した反射の仲介は、Creed et al. 1938年に。
1953年、ケンブリッジの生理学者であるマートンは、ストレッチ反射に基づく運動生成のためのサーボ制御モデルを提案した。, 筋スピンドルとγ運動ニューロン系は筋肉の長さを制御するサーボ機構の不可欠な部分であると感じ，反射が筋肉の活性化をその伸びの程度に正比例して増加させることによって姿勢を制御するのに役立つことを示唆した。 マートンが提案された全体システムのようなサーボシステムロボティクス-メカトロニクスハンドリングが得られます。 脳が筋肉を一定の長さに収縮させたい場合、筋肉の小さな感覚器官は、すでに意図した位置に引き伸ばされているかのように反応するように命じ, 結果は、問題の筋肉の反射収縮であり、これは神経系が任意の動きの終了位置を指定するだけでよいことを意味した。 これは神経系が動きの正確な制御をいかに達成するかもしれないか説明する最初の試みだった。 Mertonの最初の実験は腱の急な動きの幾分不自然な例に対して筋肉紡錘からの感覚的な情報が正常な随意運動でいかに使用されたか調査するように,
長い間、筋肉の受動的伸張によって誘発される伸張反射と同一の筋肉けんを叩くことによって誘発されるけん反射は同一であり、両方とも同じ脊髄反射弓に代わる性格で脊髄であると考えられていた。, しかし、特定の臨床状態における二つの反射の状態の格差は、マースデン、マートン、モートン、神経科医、生理学者、エンジニアをそれぞれ、しばしばロンドンのクイーンスクエア国立神経疾患病院の3Msと呼ばれる1960年代後半から1970年代初頭に一連の実験を行い、二つの反射が異なる解剖学的経路を持っていたことを確立するのに役立ち、したがって、彼らは本当に同じではなかった。, 腱の急な動きの潜伏は非常に短く、これらが脊髄のレベルで仲介されることを信じる理由があります。 しかし、長期にわたって抱かれていた見解は、伸張反射もこの単純な脊髄弓によって媒介されたということであった。 この仮説が許容されるものとして扱われる場合、罹患した状態では、腱のジャークおよび受動的伸張に対する応答は同一の異常な応答を明らかにす Marsden et al., 二つの反射は特定の臨床状態で解離するので、二つの異なる経路によって媒介される可能性が強いと主張した。 マシューズは、”ストレッチ反射の強壮成分について考える際に心に留めておくべき重要なことは、求心性入力の安定した弾幕に応答して安定したモータ出力を表すということである。, これは、単一の同期ボレーに起因する腱のジャークに表示されることを望むことができるよりもはるかに高い複雑さの神経統合メカニズムを可能にし、1967年のノーベル賞受賞者であるラグナル-グラニットは、熱心に同じ見解を保持した。
彼らの仮説を証明するために、3msのチームは、Marsdenが筋電図研究のために右屈筋pollicis longus筋肉を進めたシンプルでエレガントな実験を考案しました。 この装置は低慣性の電動機であり、モートンによって考案され、実験全体はマートンによって監督された。, 親指の近位指節間関節は200°/sの生理学的速度で動かされ、コンピュータで平均された8-16の試験が取られた。 長屈筋ｐｏｌｌｉｃｉｓの影響下で既に収縮している屈曲親指を拡張し，親指を伸ばす際の伸張反射を容易に研究した。, チームは、反射のための複数のコンポーネントがあることを観察し、このようなストレッチ反射の潜時、約45ミリ秒は、純粋な脊髄反射のために長すぎることを観察し、これは腱ハンマーで親指をタップすることによって誘発され、同じ電極のセットを介して記録された22ミリ秒の範囲にあった脊髄腱反射のそれのほぼ倍であった。 重要なことに、そのような結果は、マートンが共同検査者であった1956年の上腕二頭筋における伸張反射に関する彼らの研究において、ハモンドによってすでに提供されていた。,
1980年代、DeuschlとLückingは、手の筋肉（LLR IIとして知られている）からの長潜時反射（LLR）は、正中神経の刺激によって誘発され、thenar筋肉から記録されたLLR IとLLR IIIの二つの 彼らはさらに、LLR IIがグループIa筋肉求心性によって媒介されることを提案した。 ＬＬＲＩおよびＬＬＲＩＩＩは健常者ではほとんど誘発されないが，疾患状態においてはいくつかの意義を有する。, パーキンソン病，本態性振戦および反射性ミオクローヌスでは脊髄けん反射の増強およびＬＬＲＩの減少がしばしば観察されるが，ＬＬＲＩＩはハンチントン病およびいくつかの限局性脳病変ではしばしば存在しない。 Ｌｌｒｉｉの遅延または不在の潜時は多発性硬化症において記載されているが、ｌｌｒｉｉｉの増強は小脳疾患において起こり得る。
