ニコチンアミドリボシドは、多くの利点を有する化合物であるニコチンアミドアデニンジヌクレオチドの前駆体である。 それはサーチュインを活性化するので、人々はそれが老化防止特性を有すると主張する。 他は健康な概日リズムを支えるのにそれを使用する。 科学者は筋肉、頭脳およびレバーのようなmitochondrial密なティッシュのエネルギーの発生に対する効果を探検しました。 その効果の鮮明な画像を取得するには、以下の続きを読みます。
ニコチンアミドリボシドとは何ですか？,
概要
ニコチンアミドリボシド(NR)は、ナイアシンアミドとリボースから作られたヌクレオシドです。 それはまたナイアシンかニコチン酸と呼ばれるビタミンB3の形態です。
それは、牛乳、ビール酵母、および乳清タンパク質に見出すことができる。
ニコチンアミドのリボシドの補足は医学的用途のためのFDAによって承認されませんでした。 補足は一般に固体臨床研究に欠けている。 規制は製造基準を設定していますが、安全または効果的であることを保証するものではありません。 補う前にあなたの医者と話しなさい。,
提案されたメカニズム
ニコチンアミドリボシドはニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD)の前駆体であり、NAD+を作るために必要であることを意味する。 NRの主張されている健康上の利点のほとんどは、NAD+の形成の結果であると主張されていますが、臨床研究はそのような主張を支持していません。
電子を運んで手放すことによって、NAD+はミトコンドリアのエネルギー生成に必要です。 （この2分のビデオを見て、この仕組みを学びましょう。 したがって、NAD+はミトコンドリアの健康にとって重要である。,
NR補充は、次の酵素を活性化するNAD+を増加させると仮定されている：
- サーチュイン、潜在的な抗老化ターゲット
- 損傷したDNAを修復することができるPARPs
- CD38、グルコース誘発性インスリン分泌に関与している免疫系の受容体
Sirt1がPGC-1alphaを活性化するため、NR補充はミトコンドリアの生化学を刺激し、ミトコンドリアを改善するかどうかを調べている。健康。,
支持者はNRの補足が神経系、レバー、中心および筋肉を含むエネルギーのためのmitochondriaに重く頼るティッシュを、支えることを言う。 しかし、彼らの理論は純粋に理論的であり、有効な研究はそれらを支持していない。
研究者らは、NRがNAMPT活性に関係なくNAD+を増加させる可能性があり、動物の概日リズムの低下による老化の影響を軽減するのに役立つと考えてい,
ニコチンアミドリボシドの健康上の利点を主張
おそらく効果がない：
高血中脂肪を持つ40肥満、座りがちな男性のある研究では、ニコチンアミドリボシドは12週間後にプラセボと比較して総またはLDLコレステロールを改善しなかった。
2)肥満&インスリン抵抗性
40座りがちな、肥満、インスリン抵抗性の男性の小さな研究では、ニコチンアミドリボシドは、12週間後にプラセボと比べてインスリン感受性、グルコース代謝、血中脂質レベル、または体組成を改善しませんでした。,
証拠不十分のための:
健康な中年および高齢者の小さい予備調査では、ニコチンアミドのリボシドは血圧を下げるのを助けると考えられるNAD+ それはまた血圧を下げる傾向があったが、それは研究者が主に興味を持っていた尺度ではないので、これは不確実であった。
この研究から血圧に対するニコチンアミドリボシドの影響についての信頼できる結論を導くことはできません。 フォローアップ試験が必要です。,
のための証拠を欠いている:
臨床証拠はこのセクションにリストされている条件の何れかのためのニコチンアミドのリボシドの使用を支え
以下は、さらなる治験努力を導くべき既存の動物および細胞ベースの研究の概要です。 しかし、以下に挙げる研究は、健康上の利益を支持するものとして解釈されるべきではない。
ニコチンアミドリボシドサプリメントを服用する前に医師と話すことを忘れないでください。 ニコチンアミドのリボシドは公認の医学療法のために取り替えとして決して使用されるべきで,
4）筋肉機能
筋肉機能に対するNRの影響に関するヒトデータは欠けている。
動物では、NRは古いマウスで筋肉量を回復し、筋肉NADレベルと運動能力を保存しました。
ミトコンドリアミオパチーは、筋肉細胞のミトコンドリアが損傷する疾患である。 筋肉の衰弱などの問題を引き起こす可能性があります。
口腔管理の基準値に対するマウスの遅筋の進行防止によるミトコンドリア異常はありません。 NR補給はNAD+消費を減少させ、ミトコンドリア機能を改善した。,
マウスでは、NR（400mg/kg）の補給は筋肉中のNAD+レベルを増加させ、エネルギー使用および代謝を増加させた。
科学者たちはまた、理論的にはミトコンドリア疾患から保護することができる刺激ミトコンドリア展開タンパク質応答に対するNRの影響を調
5）Antioxidant効果
ヒトにおけるNRのantioxidant能は依然として調査されていない。
NRは、マウスにおける酸化ストレスの高レベルの負の影響を減少させた。
低レベルのNAD+合成は、DNA損傷を引き起こすと仮定されている。, NR補給はNAD+レベルを増加させる。 一部の研究者は、NRがDNA損傷、酸化的損傷、および腫瘍の進行から保護するのに役立つと考えているが、この理論を支持する研究は欠けている。
6）糖尿病症状
前糖尿病マウスでは、NR補給は耐糖能を改善し、体重増加を減少させ、肝障害を減少させた。 タイプ2の糖尿病性のマウスでは、NRは血ブドウ糖を減らし、糖尿病性の神経問題から保護した。しかしながら、ヒトの糖尿病症状に対するＮＲの影響は知られていない。,
7）脳の健康
いくつかの未確認の理論によると、適切なNAD代謝が脳を保護するのに役立つ可能性があります。 科学者たちは、NRがSIRT3およびPGC1a経路を活性化し、軸索変性を遅らせることによって脳内の神経細胞を保護するかどうかを調べています。
NRは認知機能を改善し、3ヶ月間与えられたマウスにおけるアルツハイマー病の進行を遅らせた。 これらの知見は、ヒトに外挿することはできません。
8）肝臓の健康
ある研究チームは、NRの経口投与が動物のNADをどのように増加させるかを研究した。, こにはある物件の場合に保護をするものである。 NRは脂肪蓄積を停止し、酸化ストレスを低下させ、炎症を予防し、マウスの肝臓におけるインスリン感受性を改善したが、追加の動物実験および臨床
9）難聴
騒音暴露後のNRの投与は、マウスにおける騒音誘発性難聴を防止した。 それは騒音暴露によって引き起こされる神経細胞の変性を減少させた。 著者らは、SIRT3がこれらの効果を媒介する可能性があることを示唆した。 それにもかかわらず、ヒトの難聴に対するNRの影響は不明のままである。,
10）長寿
一部の科学者は、細胞および動物におけるNRの潜在的な老化防止効果を模索している。 しかし、今日までの臨床データは、NRがヒトにおいて長寿促進効果を有することを示唆していない。
NRが体内のNADの量を増加させるかどうかを調査する研究チーム。 彼らは、これが理論的には、機能不全の細胞の再プログラムを助け、哺乳動物の長寿を高めるのに役立つと考えている。 それでも、そのような理論は証明されていません。
いくつかの情報源は、有効な結論を導き出すことができない動物研究を引用している。, この研究では，ＮＲはミトコンドリア展開蛋白質の応答とプロシビチン蛋白質の合成を誘導した。 これは老化したマウスの”若返らせた幹細胞”と言われました。 彼らの調査結果はまだ複製され、確認されていません。
11)Mitochondrial Health
科学者たちは、核とミトコンドリアの両方がNRを代謝することができると疑っています。動物や細胞では、NRは核とミトコンドリアのNAD+レベルを上昇させ、それによって核SIRT1とミトコンドリアSIRT3をそれぞれ活性化させます。, これらの経路を理論的に向上ミトコンドリア機能の効果は基準値に対する上でミトコンドリアの人は知られている。
ニコチンアミドリボシドの補給
ニコチンアミドリボシドの食物源
- 牛乳
- ホエイタンパク質
- ビール酵母
注意/副作用
NRは一般に耐容性が高い。
臨床試験では、ニコチンアミドリボシドを1000mgまでの用量で12週間まで毎日二回服用している患者において、重篤な副作用は報告されなかった。,
マウスでは、NR補給は運動能力を悪化させる。 彼らは対照群に比べて身体的性能が低かった。
“NR群は、最終的な35％負荷で対照群と比較して10％悪化する傾向を示した（P=0.071）”。
ニコチンアミドリボシドはあなたのために右ですか？
ニコチンアミドレベルは遺伝子によって影響される可能性があります。 SelfDecodeでの判断を支援するどのように遺伝子変異が連携nicotinamideレベルです。, お取り扱いを始めました当社独自の試験キットのためのユーザーは、米国が受け入れその他多くの試験キットです。
SelfDecodeにはNAD+レベルを制御するNAMPT遺伝子があります。 NAMPTを効率よく生産することに関連する遺伝的変異は、理論的にはNRの必要性を高める可能性があります。
Snpをチェックしてください。
- RS1319501(NAMPT)
- RS9770242(NAMPT)
NAD(+)レベルの低下は、namptの低下の結果であると考える科学者もいます。 これらの理論は人間では検証されていないことを念頭に置いてください。
