中枢性睡眠時無呼吸の病態生理を理解するためには、正常な換気制御メカニズムの知識が重要である。 正常な換気は狭い範囲内の幹線酸素(PaO2)および二酸化炭素(PaCO2)のレベルを維持するために堅く調整されます。 これは、末梢および中枢化学受容体、肺内迷走神経受容体、脳幹の呼吸制御センター、および呼吸筋を含むフィードバックループによって達成される。,
覚醒時には、脳の皮質領域からのシグナルが呼吸に影響を与え、これは行動制御と呼ばれるメカニズムである。 肺機械受容体および行動刺激または覚醒刺激を含む多くの非化学的刺激は、この現象を調節することが知られている。 睡眠中、行動制御は失われ、化学制御は換気を調節する主要なメカニズムであり、PaCO2は換気のための主要な刺激である。, 中枢性睡眠時無呼吸は、非急速眼球運動（NREM）睡眠中に最も頻繁に見られ、行動の影響が最も少なく、急速眼球運動（REM）睡眠が続くが、完全に目を覚ました人はそれを明らかにする可能性が最も低い。 これらの変化にもかかわらず、睡眠中の換気制御は、覚醒中の換気制御と同様のままである。
睡眠は、動脈二酸化炭素張力（PaCO2）の上昇およびより高いPaCO2無呼吸閾値、無呼吸が発生するPaCO2以下によって特徴付けられる。 PaCO2の減少PaCO2セット-ポイントの下のちょうど少数のmm Hgはapneasで起因できます。, 中枢性無呼吸事象は、一般に、航跡と睡眠との間の移行中に起こり、PaCO2セットポイントが調整される期間である。
病態生理学的現象の二つのタイプは、中枢性睡眠時無呼吸症候群を引き起こす可能性があります：1）換気不安定性または2）脳幹呼吸中心または化学受
換気不安定性は、CSB-CSA、高高度周期呼吸、およびおそらく原発性中枢性睡眠時無呼吸の背後にあるメカニズムである。 フィードバックループによって調節されるシステムと同様に、呼吸器系は不安定性に対して脆弱である。, 中枢性睡眠時無呼吸の病因における換気不安定性の発生と永続化は、フィードバックループによって制御されるシステムの全体的なゲインを記述する工学用語であるループゲインの文脈で視覚化することができる。
高いループゲインを持つシステムは、トリガに対して急速かつ激しく応答しますが、低いループゲインシステムは、より徐々に弱く応答します。 ループゲインの影響をコントローラのゲインや工場。 コントローラゲインは与えられた外乱に対する応答の程度を表し、プラントゲインは応答の効率を反映します。, 呼吸器系では、コントローラーゲインは化学応答性として現れるが、植物ゲインは二酸化炭素を排除するための所与の微小換気の有効性である。
ループゲインの概念は、サーモスタット制御されたエアコンが狭い範囲内で室温を維持する方法によって説明することができます。 マイナーな温度変化はエアコンをオンまたはオフに敏感なサーモスタットをトリガー サーモスタットが室温の変化に応答する程度は、コントローラのゲインを表します。, プラントゲインは、システムに対する応答の影響、エアコンの冷却効果の結果としての室内の温度変化を表す。 高い植物の利益のシステムにより強いエアコンか冷却するべきより小さい部屋があるかもしれない、より速い応答および限界をオーバーシュートするより大きい可能性に終って。
ループゲインは、外乱/外乱そのものに対する応答として定義されます。, ループゲインの高いサーモスタット制御エアコンシステムでは、室温がわずかに上昇すると、サーモスタットが設定されている範囲をオーバーシュートし、すぐにエアコンがオフになることがあります冷却が迅速になります。 このようなシステムは比較的不安定であり、エアコンのオンとオフが頻繁に行われ、部屋の温度の変動が発生します。
換気調節のシステムでは、コントローラーゲインは、高炭酸ガスまたは低酸素症の所与の変化に対する換気応答の程度であり、化学受容体によって, 植物の利得は、動脈の酸素および二酸化炭素の緊張に対する換気応答の効果によって表される。 患者に低いデッドスペース、低い代謝率、低い機能残余容量、または高いPaCO2があれば、換気の変更の効果はより高い植物の利益に終ってより顕著です。
換気システムの場合、ループゲインは下の画像で示されているように定義できます。
呼吸不安定性を決定する際のループゲインの役割。, A)ループゲインが1未満の場合、無呼吸または低呼吸に対する矯正応答のオーバーシュートの傾向が軽減され、換気が安定したパターンに戻ります。 B）ループゲインが1以上の場合、呼吸障害に対する激しい応答は、イベントと補正の間に連続的な振動をもたらし、不安定な周期的な呼吸パターンをもたら 閉塞性および中枢性睡眠時無呼吸の白色DP病因から適応される。 Am J Respirクリティカルケアメッド. Dec1 2005;172(11):1363-70., Loop gain=過呼吸(外乱に対する応答)/無呼吸または低呼吸(外乱)
ループゲインが1未満の場合、無呼吸または低呼吸に対する応答はより緩やかで小さくなり、換気が安定したパターンに戻ることができます。 ループゲインが1より大きい場合、無呼吸および低呼吸に対する大きな応答は、過換気および無呼吸/低換気のスイングをもたらし、周期的な呼吸と呼ばれる不安定性の状態を引き起こす。, 起床中、行動制御は定期的な呼吸パターンを上書きする可能性があるため、換気システムに対する高いループゲインの影響は睡眠中に最も顕著である。
高いループゲインに加えて、システムが不安定になるためには、外乱の検出と応答の作動の間に遅延が発生する必要があります。 この状態は、肺静脈系におけるPaCO2の変化と頸動脈体および脳幹の変化の検出との間の遅延のために呼吸器系に存在する。, うっ血性心不全患者の循環時間が延長されると、遅延が強調され、不安定な換気状態、CSB-CSAになりやすくなることがあります。
安静時のPaCO2がPaCO2無呼吸閾値に近づくと、換気システムは特に不安定な危険にさらされます。 無呼吸閾値に近い低ベースラインPaCO2に関連して高いコントローラゲインまたは高い植物ゲインのいずれかの状況では、システムのマイナーな中断は、中央無呼吸と過呼吸の周期的な外観を生じさせることができる。, Hypocapniaおよび心不全の患者および高高度に上昇するそれらは頻繁に周期的な呼吸パターンにそれらをし向けるこれらの条件を開発します。 この概念への信頼性はデッドスペースを高めること、PaCO2の吸い込まれた集中を高めること、またはacetazolamideによって高められたベースライン換気を提供するこ,
心不全および中枢性睡眠時無呼吸を有する患者は、心不全および閉塞性睡眠時無呼吸を有する患者と比較して、PaCO2の変化に対する拡張換気応答を有することが示されている。 低酸素症は、PaCO2の変化に対する換気応答を増強し（応答の傾きを増加させる）、換気の不安定性を素因とする。 慢性肝疾患を有する患者もPaCO2が低いが中枢性睡眠時無呼吸を発症しないため、PaCO2の変化は低PaCO2よりも重要である可能性がある。, 心不全および中枢性睡眠時無呼吸を有する患者では、運動に対する換気応答の増加がCSB-CSA障害の重症度に比例していることが報告されており、末梢および中枢性化学受容体応答性の増強が示唆されている。
中枢性睡眠時無呼吸-低換気症候群麻薬使用または脳幹病変に関連するものなどは、覚醒または行動ドライブの抑制のために睡眠中により明らかになるかもしれない中枢性呼吸パターンセンターまたは末梢化学受容体またはその両方の障害によるものである。,
呼吸器の”コントロールセンター”は、髄質のいくつかの領域を含む。 NREM睡眠中、呼吸は主に化学的刺激の影響を受ける自動システムによって制御される。 レム睡眠では、抑制性および興奮性の両方の影響が、不規則な呼吸および時折”生理学的”中央無呼吸によって現れる髄質呼吸ニューロンに及ぼされる。,
脳幹を含む髄膜炎または出血ならびに腫瘍または脳卒中などの中枢神経系の一次障害は、生体呼吸と呼ばれる運動失調性呼吸パターンをもたらすことがある。 Biotパターンは、周期性のいずれかのタイプなしで不規則であってもよいし、下の画像に示されているように、中央無呼吸と交互に同様のサイズの呼吸の実行から構成することができます。
このポリソムノグラムは、慢性pain痛のために長期モルヒネを受けている患者における中枢性睡眠時無呼吸および生体呼吸を示す。, Biotパターンは、周期性のいずれかのタイプなしに不規則であってもよいし、中央無呼吸と交互に同様のサイズの呼吸の実行から構成することができま ヘロイン、モルヒネ、メタドンなどの麻薬は、髄質呼吸複合体に位置するニューロン上のオピオイドMu受容体の刺激を介して呼吸抑制を引き起こす。, 耐性はオピオイドの多くの中枢神経系の影響のために開発するが、調査は慢性の麻薬のユーザーの異常なhypercapnicおよび低酸素換気応答を示し、複数のレポートは中央睡眠時無呼吸が長期オピオイドの個人で共通であることを示しました。 頚動脈小体および他の末梢化学受容体のＭｕ受容体阻害が長期麻薬使用におけるより微妙な形態の呼吸抑制を引き起こす役割を果たす可能性が示唆されている。,
中枢性睡眠時無呼吸と閉塞性睡眠時無呼吸の原因となるメカニズムは重複しており、中枢性無呼吸の患者はしばしば閉塞性事象を有する。 調査は下咽頭が中央無呼吸事象の間にかなり狭くなるかもしれないことを示しました。 正常な吸息の間に、神経放電が横隔膜および上気道筋に起こり、咽頭を硬くして拡張して開いたままにする。 横隔膜および上気道拡張器の両方で活動の低下が生じた場合、その結果は中枢性または閉塞性無呼吸であり得る。, 咽頭筋肉の活性化の欠如にもかかわらず、上気道が開いたままである場合、その事象は中枢性無呼吸になる。 中枢性無呼吸中に上気道が閉鎖され、咽頭拡張器筋緊張が回復する前に横隔膜活動が再開すると、混合無呼吸が生じる。
したがって、上気道虚脱に対する感受性は、換気不安定性による循環に伴って中枢性または閉塞性無呼吸が生じるかどうかを決定することが, 持続的気道陽圧（ＣＰＡＰ）の導入による閉塞性無呼吸のＣｈｅｙｎｅ-Ｓｔｏｋｅｓ呼吸パターンへの変換はこの現象の一例である。 以下の画像を参照してください。
閉塞性睡眠時無呼吸（OSA）：この睡眠ポリグラムは、継続的な気道陽圧滴定の前にOSAで発生する典型的な低呼吸を示しています。 OSAでは、気流は存在しないかまたは減少するが、換気努力は持続する。, 
Cheyne Stokes：この睡眠ポリグラムは、Cheyne Stokesの呼吸を表し、前のメディアファイルで同じ患者におけるOSAの持続的気道陽圧滴定に続いて発生しました。 Cheyne Stokesの呼吸に古典的なcrescendo decrescendoの呼吸パターンがある。 
