Good Mood

心臓活動電位を理解するために使用される標準モデルは、心室筋細胞のモデルである。 以下に、心室筋細胞活動電位の五つの相を概説し、SAN活動電位を参照している。,

フェーズ4Edit

心室筋細胞では、フェーズ4は、拡張期として知られている期間に、細胞が安静時にあるときに発生します。 標準的な非ペースメーカーセルでは、この段階の電圧はほぼ-90mVで、多かれ少なかれ一定です。, 休止膜電位は、細胞内に流れ込んだイオン（例えばナトリウムおよびカルシウム）および細胞から流れ出たイオン（例えばカリウム、塩化物および重炭酸塩）のフラックスが完全にバランスをとっていることに起因する。,

膜を横切るこれらのイオンの漏れは、細胞内の濃度を多かれ少なかれ一定に保つのに役立つポンプの活性によって維持されるので、例えば、ナトリウム（Na+）およびカリウム（K+）イオンは、エネルギー（アデノシン三リン酸（ATP）の形で）を使用して三つのNa+を細胞内から、二つのK+を細胞内に移動させるナトリウム-カリウムポンプによって維持される。 もう一つの例は、ナトリウム-カルシウム交換体であり、三つのNa+のために細胞から一つのCa2+を細胞内に除去する。,この段階の間、膜は、内向きに整流されるカリウムチャネルを含む漏れチャネルを通って細胞に出入りすることができるＫ＋に対して最も透過性であ したがって，休止膜電位は主にＫ＋平衡ポテンシャルによって決定され，Ｇｏｌｄｍａｎ-Ｈｏｄｇｋｉｎ-Ｋａｔｚ電圧方程式を用いて計算することができる。

しかし、ペースメーカー細胞は安静時ではありません。 これらの細胞では、第4相はペースメーカー電位としても知られている。, この段階の間に、膜電位は設定値（およそ-40mV;境界電位として知られている）に達するまで、または隣接する細胞から来る別の活動電位によって脱分極されるまで、ゆっくりとより肯定的になります。

ペースメーカー電位は、HCNチャネル（過分極活性化環状ヌクレオチドゲート）と呼ばれるチャネル群に起因すると考えられている。 これらのチャネルは非常に負の電圧（すなわち、前の活動電位の第3相の直後、下記参照）で開き、K+とNa+の両方をセルに通過させます。, 非常に負の膜電位によって活性化されるという珍しい特性のために、HCNチャネルを通るイオンの移動は面白い電流と呼ばれる（下記参照）。

ペースメーカーの潜在性に関するもう一つの仮説は’カルシウム時計’である。 ここでは、カルシウムは細胞内の筋小胞体から放出される。, このカルシウムはそれから膜電位の増加に終ってナトリウム-カルシウム交換体の活発化を高めます（+3電荷が細胞に持って来られているので（3Na+によって）しかし+2電荷だけが細胞を去っています（Ca2+によって）従って+1の純電荷が細胞に入っています）。 このカルシウムは細胞にそしてSRに戻ってカルシウムポンプによってポンプでくまれます（を含むSERCA）。,

フェーズ0Edit

このフェーズは、2ms未満、心室細胞およびSAN細胞で10/20ms持続する細胞膜（脱分極）を横切る電圧の急速な、正の変化で構成されています。 これは、セル内への正電荷の正味の流れのために起こる。

非ペースメーカー細胞（すなわち心室細胞）では、これは主にNa+（gNa）の膜コンダクタンス（流れ）を増加させるNa+チャネルの活性化によって産生される。 これらのチャネルは活動電位がギャップの接続点を通して近隣の細胞から、着くとき活動化させます。, これが起こると、セル内の電圧がわずかに増加します。 この増加した電圧が特定の値（スレッショルド電位;-70mV）に達すると、Na+チャンネルが開きます。 これは急速に電圧を更に高める細胞にナトリウムのより大きい流入を作り出します（~+50mVに;すなわちNa+の平衡の潜在性の方に）。 しかし、最初の刺激が十分に強くなく、しきい値電位に達していない場合、急速なナトリウムチャネルは活性化されず、活動電位は生成されません。, L型カルシウムチャネルを介してカルシウムイオン（Ca2+）の流入も脱分極効果のマイナーな部分を構成しています。 活動電位波形上の位相0の傾き（図2参照）は、心臓活動電位の電圧変化の最大速度を表し、dV/dtmaxとして知られています。

しかし、ペースメーカー細胞（例えば洞房結節細胞）では、膜電圧の増加は主にL型カルシウムチャネルの活性化によるものである。, これらのチャネルはまた電圧の増加によって活動化させます、しかし今回それはペースメーカーの潜在性（段階4）または対向活動の潜在性が原因である。 Lタイプカルシウムチャネルはペースメーカーの潜在性の端の方に活動化します（従ってペースメーカーの潜在性の後の段階に貢献し）。 Ｌ型カルシウムチャネルは心室細胞においてナトリウムチャネルよりもゆっくりと活性化されるため，ペースメーカ活動電位波形の脱分極傾斜は非ペースメーカ活動電位波形のそれよりも急ではなかった。,

フェーズ1Edit

このフェーズは、内部ゲート（不活性化ゲート）によるNa+チャネルの急速な不活性化から始まり、細胞内へのナトリウムの移動を減少させる。 同時に、カリウムチャネル（Ito1と呼ばれる）が急速に開閉し、カリウムイオンが細胞から短い流れを可能にし、膜電位をわずかに負にする。 これは活動電位波形の”ノッチ”と呼ばれます。

ペースメーカー細胞には明らかな第1相は存在しない。,

相2Edit

この相は、膜がゆっくりと再分極し始めるにつれて、膜電位がほぼ一定に維持されるため、”プラトー”相としても知られている。 これは、セルに出入りする電荷のほぼバランスによるものです。 この段階の間に遅らせられた整流器のカリウムチャネルはlタイプカルシウムチャネルが（段階0の間にナトリウムの流れによって活動化させる）、, これらのカルシウムイオンは、細胞内の筋小胞体に位置するより多くのカルシウムチャネル（リアノジン受容体と呼ばれる）に結合し、SRからのカルシウムの流れを可能にする。 カルシウムはまたClが細胞に入るようにするIto2と呼出される塩化物チャネルを活動化させます。 Ca2+の動きはK+およびCl−によって引き起こされる再分極の電圧変更に反対します。, これと同様に、カルシウム濃度の増加は、ナトリウム-カルシウム交換体の活性を増加させ、細胞に入るナトリウムの増加は、ナトリウム-カリウムポンプの活性を増加させる。 これらのイオンのすべての動きは、膜電位が比較的一定に残ることをもたらす。 この段階は活動電位の大きい持続期間に責任があり、不規則な心拍（心臓不整脈）を防ぐことで重要です。

ペースメーカー活動電位にはプラトー相は存在しない。,

フェーズ3Edit

活動電位のフェーズ3（”急速な再分極”フェーズ）の間に、l型Ca2+チャネルは閉じ、遅い遅延整流器（IKs）K+チャネルは、より多くのカリウムリークチャ 従ってこれは膜電位の否定的な変更に相当して純外へ向かう肯定的な流れを、保障しより多くのタイプのK+チャネルが開くようにします。 これらは主に急速遅延整流器K+チャネル（IKr）および内向きに整流されるK+電流IK1です。,この正味の外向きの正電流（セルからの正電荷の損失に等しい）は、セルを再分極させる。 遅延整流器K+チャネルは、膜電位が約-85から-90mVに回復すると閉じ、IK1はフェーズ4を通して伝導し続け、ナトリウム-カルシウム交換体やナトリウム-カリウムポンプのように、静止膜電位

イオンポンプを上記のように設定するのに役立つ。, これは、細胞内カルシウムが汲み出されることを意味し、これは心臓筋細胞収縮の原因であった。 これが失われれば収縮は停止し、それから心筋を緩めるmyocytic細胞は緩みます。

この段階では、活動電位は運命的に再分極にコミットします。 これは、L型Ca2+チャネルの閉じから始まり、k+チャネル（フェーズ2から）は開いたままです。 再分極に関与する主なカリウムチャネルは、遅延整流器（IKr）および（IKs）ならびに内向き整流器（IK1）である。, 全体として、膜電位に負の変化をもたらす正味の外向きの正電流がある。 膜電位が静止電位に回復すると遅延整流器チャネルが閉じるが、内側の整流器チャネルとイオンポンプは、静止イオン濃度をリセットし、フェーズ4を通じてアクティブなままである。 これは、筋肉の収縮に使用されるカルシウムが細胞から汲み出され、筋肉の弛緩が生じることを意味する。,

洞房結節では、この段階はL型カルシウムチャネルの閉鎖によるものであり、Ca2+の内向きフラックスおよび急速遅延整流器カリウムチャネル（IKr）の開